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病毒表征该属包含几种具有经济重要性的病毒:
香蕉条纹病毒(BSV),
可可芽孢杆菌
病毒(CSSV),
柑橘黄花叶病毒(CYMV),
薯a病病毒(DBV),
琵琶黄斑病毒(PYMoV),
甘蔗杆菌病毒(SCBV)和
芋杆菌病毒(TaBV)。国际病毒分类委员会(ICTV)[
78 ]列出了该属中的32种,另有20种正在等待ICTV的认可(
补充材料表S1)。ICTV规定了该属物种划界的准则。
7.1。香蕉条纹病毒(BSV)(BSGFV,BSIMV BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV)全球香蕉和大蕉的香蕉条纹病是由
香蕉条纹病毒(BSV)种类引起的。自从1974年在摩洛哥的第一份报告,BSV已经从许多国家在非洲,南美洲和太平洋的报道和地方香蕉种植[可能发生的全球
60,
80,
81 ]。条纹疾病症状差异很大,受品种,病毒种类和环境条件的影响。典型的症状包括平行于叶片静脉的狭窄,不连续的褪绿色和/或坏死条纹,以及假晶体分裂。在少数情况下,也见到内部坏死,出现异常丛生,果皮剥离,坏死果实斑点。症状可以重新出现,无症状生长期,温度被认为是疾病表达的一个因素。症状和病毒负载强烈依赖于温度。当植物在22°C连续生长时,观察到增强的症状表达,但当植物在28℃至35℃转变为连续生长时变得不明显。
在另一方面,无症状或轻微症状的植物生长于28℃至35℃显著增加症状的严重程度和病毒负荷传递九个月后至22℃[ 82,
83 ]。盆栽山香蕉(
CV。 Virupakshi,AAB)植物的防虫玻璃房子保持在22℃六个月至一年开发连胜症状和BSGFV感染是由RCA和测序证实
84 ]。
卡文迪什香蕉(AAA基因组)的BSV感染导致收获延迟18天,导致澳大利亚每年产量下降6%[ 85 ]。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间
芽孢杆菌(M. acuminata) ×
M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[
16 ],见下文。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间
芽孢杆菌(M. acuminata) ×
M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[
16 ],见下文。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间
芽孢杆菌(M. acuminata) ×
M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[
16 ],见下文。
BSV以半持久的方式水平传播到香蕉,其中泛曲霉是最普遍的,垂直的是通过大量微繁殖 - 传播香蕉植物或吮吸者的主要途径。
尽管最初所有称为BSV [
61 ],许多不同的BSV物种(BSVs)是基于序列信息和遗传和血清学分析[区分
71,
86,
87,
88,
89,
90 ],所述的第一BSV分离物是完全排序来自尼日利亚; 它包含7389 bp,编码可能编码20.8,14.5和208 kD蛋白质的三个ORF [
91 ]。该分离株与SCBV具有最高的序列同一性。此分离株后来被鉴定为不同的物种,被称为BSOLV(
香蕉条纹OL病毒)。随后,对两种澳大利亚种进行完整的基因组测序,
BSMYV( 香蕉条纹MY病毒)和BSGFV(
香蕉条纹病毒GF) [
71,
87 ]。哈珀
等人 [
88,
89 ]报道BSV在从乌干达香蕉的变异非常高并基于保守的RT / RNA酶H区的DNA序列鉴定13个新的BSV物种。其他三个不同的全长序列BSV,即
香蕉条纹VN病毒(BSVNV
)香蕉条纹IM病毒(BSIMV)
,和
香蕉条纹云南病毒,已经报道了
86,
90 ]。詹姆斯
等人 [
92 ]提出了来自乌干达和肯尼亚的另外6种新物种,即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。到目前为止,ICTV [
78 ] 已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(
补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[
86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。
到目前为止,ICTV [ 78 ]已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(
补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[
86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。
到目前为止,ICTV [ 78 ]已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(
补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[
86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。
9种已被ICTV认可[ 78 ],即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(
补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[
86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。
9种已被ICTV认可[ 78 ],即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(
补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[
86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。
额外的人正在等待识别[ 86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。
额外的人正在等待识别[ 86,
92 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的
Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [
46,
53 ]。
我们使用最大似然法使用MEGA 5.0软件构建了一个系统发生树,通过将NCBI GenBank中可用的27个完整基因组序列的ORF 3的氨基酸序列与RTBV作为外组成员进行比对(
图7)。一些BSV物种的不同分离物聚集在一起,尽管它们的地理起源是不同的。来自乌干达的四种不同物种中的三种(BSUMV,BSUIV和BSULV)聚集在一起,而肯尼亚分离株BSUAV与BSCAV分离株一起聚集。来自印度,中国,法国和尼日利亚的BSOLV分离株聚集在一起,印度,澳大利亚,法国和汤加的BSMYV分离株也分布在一起。
图7
基于开放阅读框架氨基酸序列的属于不同种类BSV的27种分离株的系统发生聚类。用于病毒的首字母缩写在表S1中提供。RTBV(稻桐杆菌病毒)被用作外组。
称为内源性BSV(eBSV)的几种BSV通过祖先恶性病毒的内源化成为其宿主物种的遗传物质的一部分。宿主是几种
Musa A(
M.acuminata),B(
M. balbisiana)和S(
M. schizocarpa)物种[
93 ]。此时,eBSV是对应于已知附加型BSV的内源性病毒序列的通用名称。目前只有BSOLV,BSGFV,BSIMV和BSMYV都有eBSV对应的[
14 ]。这些eBSVs仅在本
M. balbisiana基因组(B基因组)。描述的其它内源性badnavirus序列[
89,
93 ],由Geering命名
等。[
93 ]作为BEV(香蕉内源性恶性肿瘤病毒),迄今为止尚未确定具有附加功能的对应物。它们可能对应于祖病毒(BSV的曾祖父)旧的整合事件和间广泛分布
芭蕉基因组[
46,
53,
94,
95 ]。
通过双重靶
原位杂交将BSOLV序列整合到两个基因座的香蕉品种Obino l'Ewai的中期和前期中期染色体上证实。
原位杂交拉伸DNA纤维表明,它们中的一个大约为150 kb的长,而另一个被估计为50kb的长[
47,
96 ]。在每个位点,eBSV序列被不相关的
Musa序列中断。序列数据显示具有缺失,插入,重复或倒位的破坏和截短的eBSV。在badnavirus整合体的分析
M.喜树表明所有11条染色体[之间的分布
94。所有的恶毒病毒整合体都显得分散和高度重组,大小范围从100 bp到18 kbp。
基于对BSV和BEV序列的进化速率和选择性压力,Gayral和Iskra-Caruana [ 95 ]报告说,在三种香蕉物种的分歧之后发生了至少27次独立整合事件,表明病毒整合是一个相对频繁的现象。非法和同源重组是整合的主要机制。他们观察到,由于宿主基因组的进化驱动的假基因,大部分香蕉中的病毒整合体都有缺陷。然而,三个eBSVs存在于基因组中
M. balbisiana是感染[
8,
49,
97 ]并含有完整但大部分重排的病毒基因组。来自eBSV的感染性病毒的救援仅报告给BSOLV,BSIMV和BSGFV。这通过在激活新创建的香蕉种间杂种[发生组织培养,杂交,或温度差
15,
16,
97 ]。提出了这一事件的同源重组途径[
52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。
或在新创建的香蕉种间杂种的温度差[ 15,
16,
97 ]。提出了这一事件的同源重组途径[
52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。
或在新创建的香蕉种间杂种的温度差[ 15,
16,
97 ]。提出了这一事件的同源重组途径[
52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。
感染性eBSV构成寄生的极端情况,以及新描述的病毒垂直传播策略[
98 ]。活化的BSV颗粒甚至可以通过mealybugs传输[
99 ]。其他eBSV和BEV的非活化整合序列被片段化,重新排列并具有失活突变。因此,它们是复制缺陷的,因此非感染[
93,
95 ]。
香蕉通过组织培养或通过生产吸盘来营养繁殖。因此,准确的诊断方法对于鉴定无病毒材料是必要的。在BSV物种与eBSV序列的存在之间高水平的血清学变异性的存在使得血清学和基于PCR的诊断变得困难。对于含有'B'基因组并且具有附加型和可激活的内源性BSV(BSOLV,BSIMV和BSGFV)的香蕉植物,需要使用RCA和PCR,而对于其他香蕉植物,只有RCA可用于区分内源和免费的病毒基因组。的快速检测游离BSOLVand BSMYV的实时PCR的发展被报道[
100,
101,
102,
103 ]。
复用免疫捕获PCR(M-IC-PCR)和滚环扩增(RCA)已经开发了用于检测基因组BSV [的72,
73,
104 ]。RCA在检测BSV时比PCR和基于血清学的方法更敏感[
77 ]。Selvarajan
等人 [
62 ]使用由ORF II编码的重组病毒相关蛋白开发了基于血清学的BSMYV检测,其对每种BSV是非常特异的。Helliot
等 [
105 ]报道了从香蕉
cv中消除BSV的冷冻保存
。威廉姆斯(AAA,Cavendish子组,其中没有报告可激活的BSV整合),其中通过使用PVS-2溶液的玻璃化冷冻保存切割的分生组。通过冷冻保存消除BSV的频率为90%,而通过常规分生组织培养获得的BSV频率为76%。
7.2。九重葛叶绿脓疱病毒(BsCVBV)引起叶子褪绿静脉显带疾病
三角梅褪绿静脉显带病毒(BsCVBV)巴西首次报道于2001年,并随后从台湾和印度[
106,
107,
108 ]。患病的九重葛植物发生斑驳,萎黄病,静脉带,叶变形和发育迟缓等症状。据报台湾不同品种的症状变异[
109 ]。病毒通过嫁接传播。其特征在于电子显微镜,其显示典型的杆状颗粒,并且通过对部分ORF 3的测序显示与已知的坏蛋白病毒的相似性。
完整的基因组含有8759 bp的四个ORF [ 34 ](
图5)。在印度两个不同位置感染
B. spectabilis的两种不同的坏蛋白病毒可以通过RT / RNaseH区域的测序来区分[
108 ],可以区分不同的症状(严重的黄色马赛克和褪绿色静脉条带,rsp。)。
7.3。可可肿瘤芽病毒(CSSV)可可肿枝病毒(CSSV),传染可可(
可可),加纳东部地区首次发现于1936年。它会导致影响最西非国家[可可的种植毁灭性的疾病
110。该病的特征是根部肿胀,茎叶变红[
111 ]。已知有两种毒性和轻度的CSSV菌株都会发生,严重的菌株会在两年内杀死可可植物[
112 ]。非洲最近独特的殖民殖民地可能是由于东道国的转移,而在报告疾病的主要国家(科特迪瓦,加纳,多哥)病毒的高度多样性是导致严重程度的原因这种病。该病毒的主机范围有限。
它不是机械地传播,而是半数持续地由Planococcoides njalensis,
Planococus citri和至少12种其他物种的甲壳虫[
113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[
19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[
114 ]。
Planococus citri,以及至少12种其他的mealybug物种[
113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[
19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[
114 ]。
Planococus citri,以及至少12种其他的mealybug物种[
113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[
19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[
114 ]。
mealybug介导的传播(短距离),以及在原始森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[
114 ]。
mealybug介导的传播(短距离),以及在原始森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[
114 ]。
CSSV的第一次完整的基因组测序表明,它含有7161 bp的5个ORF,即分别为16.7,14.4,211,13和14个KD的ORF I,II,III,X和Y编码蛋白,以及基因间区域[
28 ](
图5)。显示了CSSV的ORF II是核酸结合蛋白,而ORF I,X和Y的功能是未知的。ORF III编码标准badnavirus聚蛋白[
27,
28 ]。Oro
等人 [
115 ]基于ORF III的第一部分和区别的三组的120次序列比较,报道了CSSV的分子多样性。
来自多哥和加纳的五种CSSV的完整基因组序列揭示了不同地理分离株之间存在高达29%的变异性[ 116 ]。ORF X在菌株间的大小和序列上差异很大。开发了基于PCR的测定法,用于早期检测可可植物中的CSSV [
66 ]。除了附加型病毒外,Geering
等 [
7 ]报道了可可植物中属于新提出的
弗洛伦病病毒属的内源性病毒的发生。Jacquot
等人 [
117 ]报道了使用1的CSSV的农业接种。2单位长度的可可植物中的CSSV基因组,并观察到,仅在韧皮部伴侣细胞和几个木质部薄壁细胞的细胞质中才能看到CSSV病毒粒子。光学显微镜报道,茎肿胀是由木质部,韧皮部和皮层细胞的增殖引起的。
Quainoo 等 [
118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。
Quainoo 等 [
118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。
Quainoo 等 [
118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。
7.4。Canna黄斑驳病毒(CaYMV)Canna黄色斑驳病毒(CaYMV)引起斑马鱼斑斑病(
Canna indica)的黄斑病,其特征为静脉坏死和斑驳斑点结合茎和花纹。本病在明尼苏达州,佛罗里达州和华盛顿,美国[最初报告
119,
120 ],后来在中国,日本,意大利和荷兰[
121,
122 ]。大多数患病植物仍然无症状,少数情况下报告
黄瓜花叶病毒与未鉴别的弯曲杆状病毒的结合。根据一部分RT / RNaseH区域的电子显微镜,ISEM,PCR和序列分析鉴定了病毒病毒[
123 ]。最近,
7.5。柑橘黄花叶病毒(CYMV)Ahlawat
等人 [
125 ]首先基于病毒基因组的粒子形态,血清学和部分核苷酸序列报告了一种病毒与该疾病的关联,后来命名为
柑橘黄色花叶病毒。柑橘黄色马赛克(或柑橘马赛克)病已经报道到目前为止只有印度。甜橙(
Citrus sinensis)常见,特别严重,发病率在10%〜70%之间。果实产量下降77%,受影响树木果实果汁和抗坏血酸减少10%[
125 ]。该病最具特色的症状是黄色马赛克的叶子和黄色斑点沿着静脉。嫁接和dod der将病毒传播到14种柑橘类品种和品种,包括甜橙,蒲公母,兰布尔石灰,伏尔康克柠檬和酸橙。
该病毒机械传播到柑橘decumana,Satgudi甜橙和pumelo。报道了来自甜橙的病毒的第一个完整基因组序列,以及构建用于农业感染的CYMV的感染性克隆[
38 ]。CYMV基因组由7559bp的基因组的正链上的6个ORF组成,每个能够编码大于10kD的蛋白质(
图5)。系统发育分析显示CYMV与CSSV最密切相关。报道了使用PCR和核酸斑点杂交测定法在不同柑橘品种和品种中成功检测CYMV [
126,
127 ]。病毒的完整基因组测序从隔离
山茶(甜橙
),
C. jambhiri(粗柠檬),
C. aurantifolia(石灰酸),和
C·格兰迪斯(pumelo)透露所有病毒分离[中较高的同源性
37,
128 ]。Geering
等 [
7 ]报道了柑橘植物中内源性
弗洛伊病毒的发生。
和C·格兰迪斯(pumelo)揭示所有病毒分离[之间高度同源性
37,
128 ]。Geering
等 [
7 ]报道了柑橘植物中内源性
弗洛伊病毒的发生。
和C·格兰迪斯(pumelo)揭示所有病毒分离[之间高度同源性
37,
128 ]。Geering
等 [
7 ]报道了柑橘植物中内源性
弗洛伊病毒的发生。
7.6。猕猴桃黄斑病毒(ComYMV)鸭跖草黄斑驳病毒(ComYMV)是属的类型成员
Badnavirus。它感染单子叶杂草,
Commelina diffusa(
天花)。病毒的完整基因组由7489个碱基对,其中三个典型的能够编码23,15和216 kD蛋白质的恶性病毒ORF [
11 ]。针对ORF I蛋白C末端产生的抗体在病毒粒子表面检测到20kD的病毒特异性蛋白质。该联合体通过免疫吸附电子显微镜和免疫金标记证实。针对推定的ORF II基因产物产生的抗血清检测到15-kD病毒特异性蛋白,证实这一抗体与病毒体相关[
26 ]。通过突变研究,Tzafrir
等 [
129 ]证明ORF III的N-末端区域是全身运动所必需的,但不适用于ComYMV的复制。含有1.3拷贝的ComYMV基因组的构建体在通过
农杆菌介导的感染引入
苦参中时是感染性的。病毒转录物的分析表明,该病毒编码单一末端冗余基因组长度加120-核苷酸转录物[
11,
129 ]。受感染植物的超薄切片表现出存在含有病毒粒子的管状结构。这些小管的外表面与ComYMV运动蛋白的抗体反应,但不与抗体包被蛋白质,
7.7。薯a病病毒(DBV)(DBALV和DBSNV)薯a病病毒(DBV)通常发生在南半球的
薯 in(Yam)的几种物种中。疾病症状包括叶片上的褪绿色马赛克,导致糖形成减少和淀粉储存最少,从而导致块茎产量和质量显着降低。病毒通过粉碎(
Planococcus citri)进行营养传播。Badnaviruses首次报道在与曲折病毒关联的山药,在导致内部赤星病
D.翅和
D. cayenensis-叶蜂在加勒比海[
136 ]。从尼日利亚分离的badnaviruses
D.翅被命名为“
参薯杆状病毒 ”(DBALV)。
来自尼日利亚的DBALV的两个分离株的完整基因组测序分别包括7413bp和7415bp,每个具有三个标准的恶毒病毒ORF,潜在地编码29.5,25.2和228.3kD的蛋白质[ 137 ]。以后,密封和Muller [
33 ]报道从badnavirus的两种分离物的完整基因组序列
D. sansibarensis贝宁与DBALV只有62%的同一性,因此代表称为新badnavirus物种
薯蓣sansibarensis杆状病毒(DBSNV)。DBSNV的两个分离株分别为7262和7276bp,四个ORF分别编码143,126,1887和95个氨基酸的蛋白质[
33 ]。除了DBALV和DBSNV的完整序列外,
已经使用来自山药种质的恶性病毒简并引物产生了许多部分恶毒病毒序列。通过对RT / RNaseH编码区进行测序,对19株山药病毒分离物的遗传多样性进行了研究,发现了分离株之间的高度变异性,与DBALV或DBSNV聚类。其中一个分离株与DBALV或DBSNV仅显示75%-77%的同一性,表明第三种物种的发生[ 138 ]。RT / RNaseH编码区的比较导致Kenyon
等 [
139 ]建议仅在南太平洋地区至少有11种山药病毒种类。在后期研究中,121株山药部分逆转录酶序列的系统发育和成对序列比较,区分了12株山药,其中包括DBALV和DBSNV,
[ 140 ]。其中五个以广泛的主体范围为特征,是非洲起源的,其他的以东道主范围有限,属于亚太地区。ELISA和涉及代表8种山药支持内源DBV(eDBV)在存在大的样本DNA杂交研究
D.叶蜂,但不是在
D. praehensilis,
D. abyssinica,
D.翅,和
D.三裂叶豚草 [
56 ]。Umber
等人 [
141 ]报道了非洲山药的基因组中eDBV序列的分子表征
。表现出来自恶性疟原虫基因组各部分的序列的 cayenesis-rotundata 复合体,导致镶嵌结构。他们报告说,eDBV属于至少四种不同的恶性病毒,表明多种独立的内源化事件。到目前为止,还没有关于eDBV是否会在非生物胁迫条件下引起感染性病毒颗粒的报道。
7.8。图形恶毒病毒1(FBV-1)图badnavirus 1(FBV-1),导致无花果花叶病(
无花果),已通过PCR和RCA在19个国家在欧洲,澳洲,非洲,南美和北美[检测到
55,
142。病毒可以机械传播到几个草本寄主。基于完整的基因组序列,FBV-1被鉴定为不良品种的恶毒病毒。全基因组显示,它含有7140bp的4个ORF编码15.3,16.5,212.5和17.0 kD的蛋白质。在212.5kD长的ORF衍生的多蛋白中发现了除蛋白酶基序外的关键恶毒病毒基序。病毒与CSSV和CYMV密切相关[
55 ]。基于Southern杂交,RT-PCR和RCA,
该病毒被证明作为附加体存在,并且整合到无花果基因组(eFBV-1)中。然而,还没有关于eFBV-1是否可以在胁迫条件下被激活以产生感染性FBV-1的信息。
7.9。醋栗静脉带状病毒(GVBaV)醋栗静脉带状病(GVBD)发生在欧洲和北美的
Ribes品种中。患病叶显示中央静脉附近的褪色层状组织[
65 ]。因果病毒,
鹅莓镶脉病毒相关病毒(GVBaV),在一个半永久的方式通过不同的蚜虫发送(
棉蚜grossulariae,
Nasonovia ribisnigri,和
Hyperomyzus属)。
茶属。被植物繁殖,因此疾病的主要传播是通过营养手段。GVBD可以从感染的醋栗机械传播到
西北烟草 [
65 ]。徐
等 [
143 ]报道了来自不同宿主和地理区域的四种GVBaV分离物的全长(7649-7663bp)基因组序列。这些分离株具有较高的身份(96.4%-97.3%)。使用ORF III衍生的推定蛋白质的氨基酸序列的系统发育分析显示GVBaV与DBV,PVBV和TaBV最密切地组合[
143 ]。
7.10。葡萄膜静脉清除病毒(GVCV)葡萄膜
静脉清除病毒(GVCV)与美国中西部地区的葡萄藤(
Vitis vinifera)有严重的静脉清除和葡萄藤衰退综合征。典型症状是年轻叶片半透明静脉清除,节间短,葡萄藤活力下降。该疾病可以通过嫁接传播。完整病毒基因组的测序显示7753bp的序列,编码三种标准的恶性毒株ORF [
144 ]。来自感染植物的基于RT-PCR的研究清楚地显示了病毒感染植物中存在GVCV特异性转录物。除了附加型病毒外,Geering
等 [
7 ]报道了属于新提出的
弗洛伊病毒属的内源性病毒在葡萄中的发生。此外,他们报告说,在葡萄中,9%的内源性叶绿体病毒基因座位于内含子内,因此可能影响宿主基因表达。
7.11。Kalanchoë顶点病毒(KTSV)kalanchoë(
KalanchoëBlossfeldiana)的顶点疾病的特征是受影响植物的叶子上出现许多黄斑。这种疾病发生在欧洲和北美的许多商业贸易品种的开
花草,可能在经济上有害。该病被证明是移植物,种子和花粉传播的。它也可以通过机械接种和柑橘me ug,
泛珠三角传播
。在商业生长的kalanchoë,病毒传播主要是通过感染的库存植物的营养繁殖[
145 ]。
KTSV基因组长度为7591bp,包含三种典型的恶性毒株ORF。使用基于KTSV基因组序列的几种寡核苷酸引物对,通过筛选促红细胞生成细胞和繁殖系来有效地检测病毒。通过PCR扩增和限制酶消化得到的扩增子,鉴定并分化两种KTSV序列,一种不同症状诱导因子。来自移植物传递测试和PCR指数的初步结果表明,KTSV的无症状形式可能代表整合的病毒元件[
58 ]。
7.12。宝塔黄色马赛克相关病毒(PYMAV)宝塔黄色马赛克相关病毒(PYMAV)在中国首次报道。它在2013 年引起了宝塔树(
Styphnolobium japonicum)的黄色马赛克病。通过siRNA的高通量测序确定的病毒的完整基因组包括7424bp,其中五个ORF与其他坏蛋白病毒具有40%-45%的同一性[
36 ]。PYMAV与GVBV和GVCV一起形成了与其他恶毒病毒组不同的单独组。PYMAV特异性病毒siRNA主要长度为21个核苷酸,并沿病毒的全基因组分布。
7.13。菠萝杆菌属(A.PBA)和菠萝杆菌erectifolius病毒(PBERV)通过使用ISEM,1995年首先在澳大利亚的菠萝杂交种中检测到
菠萝杆菌病毒,由灰色菠萝甲壳虫,
新生儿嗜酸乳杆菌传播,血清学上与SCBV相关[
146 ]。夏威夷也发现一种不明身份的菠萝恶毒病毒[
147 ]。由于病毒在健康和病害的植物中普遍存在,因此,恶毒病毒是不可能的主要原因是菠萝甲酸虫病[
148 ]。澳大利亚报道了两种坏蛋白
病毒,即
菠萝杆菌属comosus病毒(PBCOV)和
菠萝杆菌erectifolius病毒(PBERV)[
148 ]。除了这些,
7.14。琵琶黄斑病毒(PYMoV)琵琶黄斑驳病毒(PYMoV)1997年首先在马来西亚,菲律宾,斯里兰卡和泰国的黑胡椒和槟榔中报道[
151 ]。疾病症状差异很大,受品种和环境条件的影响。典型症状包括褪色斑点,萎黄病,静脉清除,叶片变形,植物活力降低,果实不良等。令人惊奇的是,与其他情况相比,在连续暴露于高温(约35℃)的植物上观察到增强的症状表达,并且当植物在较低温度(22-28℃)下连续生长时,后来成为不可察觉的。当在22-28℃生长的无症状植物转移到35℃时,
15-30天内病毒严重程度和病毒浓度均有显着增加[ 152 ]。PYMoV的发生也来自印度的黑胡椒,槟榔藤,和印度长胡椒报道[
153,
154,
155 ],最近也在许多其他
派珀物种[
156 ]。
7.15。红假丝酵母病毒(RYNV)落叶松
黄病毒(RYNV),主要在北美和欧洲感染
红树种及其品种,是覆盆子静脉带状镶嵌病复合体的重要组成部分,导致植物活力和生产力严重下降。病毒以半持久的方式通过欧洲的大树莓蚜(
Amphorophora idaei)和北美的
A. agathonica传播。病毒感染的植物无论是无症状还是在叶中显示非常微弱的静脉网。已设计病毒特异性引物以检测感染植物中病毒的存在[
159 ]。来自艾伯塔省的RYNV分离株的完整基因组测序,
加拿大透露,它是7932 bp和七个ORF [ 41 ],它最接近于GVBV的序列。除ORFs I,II和III编码的标准病毒蛋白质外,15和17 kD的蛋白质可以从有义链上的ORFs IV和V和来自ORF VI和VII的16 kD的蛋白质的反义(
见图5)。用超过全长基因组克隆的病毒接种的覆盆子和草莓植物可以通过免疫捕获试验接种14天后进行检测。RYNV感染的红莓叶组织的小RNA序列分析导致病毒衍生的siRNA(vsiRNA)的全基因组分布非常不均匀,
在RYNV基因组的两条链上分布的小定义区域具有强聚类,表明覆盆子干扰RNA途径靶向病毒序列的特定区域,可能作为抗病毒防御机制[ 41 ]。可替代地,这些的RNA可能代表诱饵,所报告的CaMV启动和RTBV [
160,
161 ]。
7.16。舍弗勒环斑病毒(SRV)在澳大利亚,巴巴多斯,古巴,毛里求斯,舍弗勒环斑病毒(SRV)感染青蒿(Brassaia actinophylla)(伞树),舍弗勒(Schefflera arboricola)(矮树伞)和Aralias(Polyscias balfouriana,P. balfouriana'Marginata',P.fruticosa和P. guilfoylei) ,洪都拉斯,台湾,泰国和美国[
162 ]。SRV引起舍弗勒中的叶片斑驳和褪绿和坏死环斑,以及Aralia中的褪绿斑点,静脉清除和叶片尺寸的减少。病毒是由梅花ug球菌传播的。在ISEM测试中,在schefflera和aralia中发生的杆状病毒粒子被BSV,CSSV,RTBV和SCBV的抗血清捕获。基于粒子形态,基因组特征,血清学相关性和甲状腺传播率,致病病毒被认定为属于Badnavirus属的成员。
7.17。绣线菊黄叶斑病毒(SLSV)绣线菊属黄叶斑病毒(SLSV)在美国中西部引起黄叶斑点病。该病毒具有7.4kb的dsDNA基因组,并且与颗粒和基因组特征中的坏蛋白病毒类似。异常地,这种病毒是由蚜虫(
Aphis spiraecola)传播的 [
163 ]。
7.18。甘蔗杆菌病毒(SCBV)(SCBIMV和SCBMOV)1985年在古巴首次观察到
甘蔗杆菌病毒(SCBV),然后在世界许多国家的甘蔗中[
164 ]。它引起褪绿,斑驳和叶片雀斑症状,但许多受感染的植物是无症状的。在中国的SCBV感染甘蔗中观察到果汁,蔗糖含量,重量,纯度和茎重减少[
165 ]。假设病毒起源于巴布亚新几内亚甘蔗起源的中心,并传播到其他具有种质资源,特别是高粱运动的耕地。通过其
mealybug载体
Sacharicoccus sachhari进一步传播。SCBV可以由
S. sacchari从感染的甘蔗传播到香蕉,
SCBV感染的香蕉在实验室条件下发展与BSV描述的症状不可区分的症状; 然而,在田间条件下香蕉中SCBV的自然感染尚未见报道。摩洛哥的BSV病毒株与SCBV的一些分离株血清学无法区分。在实验室实验中,SCBV(和BSV)也可以机械传播到健康的甘蔗和香蕉[ 166 ]。基于PCR测定法,Braithwaite
等 [
63 ]报道了高甘蔗(
Saccharum officinarum)中的SCBV ,商业杂交体和“蔗糖复合物”内的克隆的
发生,包括
S. robustum,
S. spontaneum,
S.barberi,
斑茅,和
E. ravennae。辛格
等人 [
167 ]通过PCR在印度发现SCBV与甘蔗其他病毒的混合感染。
病毒的第一次完整基因组测序(摩洛哥分离株;现在称为SCBMOV)揭示了具有三个标准ORF和基因间区域的7568 bp的基因组[
168 ]。含有1.1份克隆的SCBMOV的构建体通过农杆菌感染对稻米和香蕉都具有感染性[
168 ]。SCBV(现称为SCBIMV)的澳大利亚分离株(Ireng Maleng分离株)的完整基因组测序揭示了7687bp的基因组[
169 ]。SCBMOV和SCBIMV的基因组仅具有72%的核苷酸序列同一性,因此ICTV被认为是两个不同的物种。
基于部分SCBV序列代表瓜德罗普岛35株分离株的RT / RNase H结构域,Muller
等 [
170 ]报道了SCBV基因组中的高分子变异性,将7个名为A的G系统发生群体区分为G,包括SCBMOV(E组)和SCBIMV(F组)。SCBV组A,B,C和D属于恶毒病毒组1,SCBV组E,F和G属于恶性肿瘤病毒组3,参考分析的恶性肿瘤病毒组[
95 ]。基于RT / RNaseH结构域的80%核苷酸同一性阈值,A-B,C和D组的SCBV分离株是三种另外的SCBV物种的成员。这些,
A组(7444bp和7446bp)的两个分离株的完整基因组序列和D组(7317bp)的一个分离株暂时命名为甘蔗杆菌瓜德罗育来A病毒和甘蔗杆菌瓜德罗浮D病毒[ 170 ]。基于来自印度的五个分离株SCBV(基因组大小从7568到7687bp)的完整基因组测序,Karuppaiah
等人 [
171 ]报道了与SCBIMV和SCBMOV共享70%-82%同一性的五个印度分离株中有69%-85%的同一性,表明印度SCBV分离株与其他SCBV分离株不同。基于部分RT / RNase H序列的系统发育分析鉴定了来自印度的三种新品种,其中称为甘蔗杆菌黑色团聚病毒(SCBBRV),甘蔗杆菌病毒(SCBBOV)
甘蔗的感染植物的南方分析表明,SCBV没有整合到甘蔗基因组中[
172 ]。然而,他们报告说,SCBV DNA分子的发生大于7.6kb的单位长度,可能是复制期间形成的复合体,受感染的植物和病毒粒子。然而,蔡
等人 [
173 ]报道,基于PCR扩增和Southern杂交,将SCBV DNA片段整合到在中国生长的
甘蔗种间杂种(var ROC 205)的基因组中。从SCBV可变区显示出作为在单子叶植物和双子叶植物的转基因植物[外源基因的高水平表达的启动子
174,
175 ]。
7.19。红薯蛋鸡病毒(红薯恶毒病毒a +红薯恶毒病毒b)基于秘鲁红薯种族的小RNA测序,Kreuze
等 [
176 ]报道的两个不同badnaviruses,即发生
甘薯badnavirus一个(SPVA)和
甘薯badnavirus b(SPVb),其统称为
甘薯pakakuy病毒(SPPV)。在通过PCR扩增填充序列(通过小RNA测序获得)之后填充两个病毒的完整基因组序列。SPVa的完整基因组为8082bp,SPVb长7961bp,编码四个ORF。来自危地马拉洪都拉斯的有症状甘薯植物的小RNA的深度测序[
177 ]
坦桑尼亚[ 178 ]揭示了两种病毒的存在。开发了一种基于PCR的方法,用于两者的可靠检测。编码假想运动和外壳蛋白的部分序列(3065个核苷酸)表示第三个SPV,与SPVb和SPVa的同一性为86.3%和73.1%。
7.20。芋杆菌病毒(TaBV)感染芋头(
Colocasia esculenta)的芋
杆菌病毒(TaBV)分布在整个太平洋群岛。该病的特征是叶片的静脉清除,发育迟缓和向下卷曲。TaBV由种子和粉蚧(透射
蚧solomonensis)[
22,
35,
57 ]。来自巴布亚新几内亚的分离物的完整核苷酸序列包含7458bp的四个ORF。TaBV ORFs I至III的大小和组织与标准恶性病毒的主要类型相似,ORF IV和X的位置与CYMV的ORF IV和CSSV的ORF X相似。系统发育分析表明,TaBV与DBV最密切相关[
35 ]。
来自斐济,法属波利尼西亚,新喀里多尼亚,巴布亚新几内亚(PNG),萨摩亚,所罗门群岛和瓦努阿图的22个TaBV分离株的RT / RNaseH编码区序列的分析显示,核苷酸和氨基酸的变异性高达23%和14%酸序列,而CP区域观察到> 33%的变异性[ 57 ]。来自所罗门群岛的TaBV分离株的系统发育分析揭示了最大的,新喀里多尼亚和巴布亚新几内亚的变异性最低。基于RT / RNaseH编码区的序列,开发了基于PCR的诊断测试,检测所有已知的TaBV分离株[
57 ]。在测试的所有芋头样品中也检测到显示RT / RNase H区域中TaBV 50%核苷酸序列同一性的序列,
表明这可能代表内源性TaBV或额外的恶毒病毒的基因组。最近,Kazmi 等人基于中国有症状芋头植物的小RNA测序 [
39 ]报道,共享44.1%的核苷酸相似性55.8%与其他badnaviruses(45.5%与TaBV)两种分离物的完整基因组序列,这表明在芋头新badnavirus物种的发生,暂时命名
太郎杆状病毒CH病毒(TaBCHV) 。TaBCHV的两个分离株的完整基因组长度为7641bp,其中6个ORF编码16.8,14.1,206.4,13.2,11.9和12.4kD的蛋白质。TaBV基因组的区域显示在芋头叶,香蕉悬浮细胞和烟草愈伤组织中具有启动子活性。当这些启动子在稳定转化中进行评估时,