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[经验交流] 感谢e大 ——e大转的关于病毒的英文贴翻译成中文可学习,交流

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发表于 2017-7-18 22:55 | 显示全部楼层 |阅读模式

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本帖最后由 美兰牛仔 于 2017-7-19 11:41 编辑

            本人也有亲身经历,有两棵嫁接的带有双色系的接穗,整株长势强壮,病毒发作后整株干枯死亡。正如e大所说,双色系譬如绿樱,红缨,金心双色等等,嫁接时接穗需要消毒处理。大家要警惕了!以下是正文:                                                                                                     [size=0.8125em]Badnaviruses:当前全球情景Alangar Ishwara Bhat,[size=0.8461em]1 Thomas Hohn,[size=0.8461em]2,[size=0.8461em]*和 Ramasamy Selvarajan[size=0.8461em]3

亚历山大·波洛斯,学术编辑
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抽象
Badnaviruses(家族:Caulimoviridae;属:Badnavirus)是非包膜杆状DNA病毒,具有单分子基因组,含有约7.2至9.2kb的具有三至七个开放阅读框架的dsDNA。它们以半持久的方式通过蚜虫和蚜虫传播。它们是最重要的植物病毒组之一,已经成为影响热带地区若干园艺作物的重要病原体,特别是香蕉,黑胡椒,可可,柑橘,甘蔗,芋头和山药。一些坏蛋白病毒也被称为整合到其宿主基因组中的内源性病毒,并且一些这样的内源性病毒可以被唤醒,例如通过非生物胁迫,产生感染性附加型形式。内源性恶性肿瘤病毒的存在为愚蠢的诊断,分类学和疾病管理提出了新的挑战。本次审查旨在突出新出现的疾病问题,病毒特征,传播和恶性病毒的诊断。

关键词:恶毒病毒,整合,内源性恶性肿瘤病毒,检测,分布,宿主范围,传播

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介绍
植物pararetroviruses(家庭:花椰菜病毒科)含有8个属具有两个不同的病毒粒子的形态:花椰菜花叶病毒(10种),Soymovirus(一个种),Solendovirus(2种),Cavemovirus(2种),Petuvirus(一个种),和Rosadnavirus(一个物种)具有等长粒子,而Badnavirus(32种)和Tungrovirus(一种)的成员具有杆状的粒子。所有pararetroviruses都含有双链DNA基因组,并通过RNA中间体复制,如逆转录病毒。然而,与那些相比,副病毒基因组整合不是其标准复制周期的一部分。代替,它们作为微染色体在宿主细胞核中积累。报道(Tabac TVCV样)[ 1 ],不正当和通常分散的副反转录病毒整合发生在不同的植物中。(香蕉BSV)[ 2 ]; (矮牵牛PVCV)[ 3 ](水稻RTBV样)[ 4 ],(土豆Sotu EPRV)[ 5 ]和(番茄Lyc EPRV)[ 6 ]。最近Geering [ 7 ]描述了一种称为Florendovirus的新型卡拉霉病毒属,其成员已经定殖了苹果,柑橘,可可,葡萄,木薯,水稻,马铃薯,玉米,番木瓜,大豆,番茄开花植物的多样性的基因组
Badnaviruses,本次审查的工厂pararteroviruses,感染范围广泛的经济重要的农作物世界各地的[ 91011 ]。各种作物不同物种的经济损失在10%〜90%之间变化。恶性病毒的病毒粒子直径约30nm,长度在120和150nm之间变化,这取决于物种(图1)[ 12 ]。病毒在细胞质中发现,有时在空泡中。基因组由双链开放环状DNA的单个环状分子组成。它包括至少三个被认为从超过基因组长度的RNA转录物翻译的开放阅读框(ORFs)。完整的基因组长7200-9200 bp。Badnaviruses也已知存在在某些宿主植物基因组整合的序列然后被称为内源性badnaviruses [ 1314 ]。假设一体化是通过非法重组进入宿主基因组,并且它们的存在不一定与感染相关。然而,在一些情况下,这些拷贝可以产生全身性病毒感染通过重组事件,例如诱导非生物胁迫等体外组织培养方法[ 1516 ]和间杂交[ 17 ]。内源性病毒的存在对愚蠢的诊断,分类学,种质安全运动以及恶性病毒引起的疾病的管理构成了新的挑战。假设一体化是通过非法重组进入宿主基因组,并且它们的存在不一定与感染相关。然而,在一些情况下,这些拷贝可以产生全身性病毒感染通过重组事件,例如诱导非生物胁迫等体外组织培养方法[ 1516 ]和间杂交[ 17 ]。内源性病毒的存在对愚蠢的诊断,分类学,种质安全运动以及恶性病毒引起的疾病的管理构成了新的挑战。假设一体化是通过非法重组进入宿主基因组,并且它们的存在不一定与感染相关。然而,在一些情况下,这些拷贝可以产生全身性病毒感染通过重组事件,例如诱导非生物胁迫等体外组织培养方法[ 1516 ]和间杂交[ 17 ]。内源性病毒的存在对愚蠢的诊断,分类学,种质安全运动以及恶性病毒引起的疾病的管理构成了新的挑战。这些拷贝可以产生全身性病毒感染通过重组事件,例如诱导非生物胁迫等体外组织培养方法[ 1516 ]和间杂交[ 17 ]。内源性病毒的存在对愚蠢的诊断,分类学,种质安全运动以及恶性病毒引起的疾病的管理构成了新的挑战。这些拷贝可以产生全身性病毒感染通过重组事件,例如诱导非生物胁迫等体外组织培养方法[ 1516 ]和间杂交[ 17 ]。内源性病毒的存在对愚蠢的诊断,分类学,种质安全运动以及恶性病毒引起的疾病的管理构成了新的挑战。
图1
Kalanchoe顶点病毒BadnavirusCaulimoviridae的电子显微镜照片。来自感染的Kalanchoe的粗汁制剂,用1%的乙酸铀酰阴性染色。照片:K. Richert-Pöggeler,版权所有:JuliusKühn-Institut,Braunschweig。 ...



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2.症状,宿主范围和传播
已知Badnaviruses感染单子叶植物和双子叶植物,尽管大多数物种的宿主范围有限。一般来说,恶性病毒引起的症状根据宿主,其品种,病毒种类和环境条件而变化。大多数情况下症状轻度至中度。它们包括褪绿斑驳或坏死条纹,叶片变形,以及减少的节间长度导致植物发育迟缓(图2)。患病植物的无症状和某些时期的症状掩蔽对于大多数感染恶病毒的植物而言是常见的。当植物受到非生物胁迫(如温度变化和营养物质消耗)时,症状的再出现和严重程度会增加。大多数的恶性毒蕈病毒感染多年生宿主繁殖的宿主。因此,通过营养繁殖发生恶性病毒的大规模初级传播,例如Commelina黄斑驳病毒(ComYMV),Kalanchoe顶点病毒(KTSV),Piper黄斑病毒(PYMoV),Cacao肿胀病毒(CSSV)和Taro杆菌病毒(TaBV)也已知是种子传播的(补充材料表S1)。大多数恶性疟原虫种类的次生或水平传播通过各种甲虫种进行发生,而鲁氏黄网病毒(RYNV),鹅莓静脉条带相关病毒(GVBaV)和绣线菊属黄叶斑病毒(SYLSV)通过半持久传播蚜虫。种子传播发生的第一份报告(高达40%)在KTSV [ 18 ]。在CSSV感染的可可植物中,病毒在荚的每一部分被检测到,病毒通过幼苗传播[ 19 ]。类似地,PYMoV的种子传输报道了黑胡椒[ 2021 ]和TaBV在芋头[ 22 ]。
图2
恶病毒引起的疾病症状。(a)香蕉中的褪绿条纹(资料来源:R. Selvarajan,ICAR-NRCB,Tiruchirapalli); (b)黑胡椒黄斑病(资料来源:AI Bhat,ICAR-IISR,Kozhikode); (Ç)在九重葛褪绿镶脉 ...



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地理分布
巴伐利亚病毒分布在非洲,亚洲,澳大利亚,欧洲,南美和北美洲的热带和温带地区(补充材料表S1 ; 图3)。大多数物种感染热带和亚热带作物,如香蕉,黑胡椒,柑橘,可可,甘蔗,芋头和山药。几种恶性病毒也感染温带气候区的植物,如红莓,醋栗和观赏性螺旋藻。
图3
全球分布的恶性毒素。使用的首字母缩略词的细节在补充材料表S1中提供



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4.基因组织与复制周期
认为恶性病毒的复制与花椰菜花叶病毒(CaMV)的复制(图4)相似。恶性病毒的基因组是具有单链重叠的7.2至9.2kb长的松弛环状DNA双链。这些是通过逆转录进行正链和负链DNA合成开始的标志[ 23 ]。逆转录发生在病毒衣壳内,所得到的DNA转移到细胞核,其中不连续性被修复,并且通过共价闭合的超螺旋DNA与组蛋白的结合形成小染色体[ 24 ]。631至1177bp长的基因组间区域(图5)包括启动子和聚腺苷酸化信号。然后使用宿主编码的DNA依赖性RNA聚合酶II转录小型染色体DNA,产生作为前基因组和多顺反子信使RNA的末端冗余RNA。冗余是通过在第一次遇到RNA聚合酶时忽略圆形DNA上的多聚腺苷酸化信号而产生的,并在第二次识别[ 24 ]。在最后的复制步骤中,通过逆转录酶的作用将前基因组RNA转化回dsDNA。( - )单链,合成有义DNA由tRNA的底漆满足的(+)由前基因组RNA [的RNA酶H消化后留下富含嘌呤的裂解产物义DNA和1123 ]。产生作为pregenome和多顺反子信使RNA的末端冗余的RNA。冗余是通过在第一次遇到RNA聚合酶时忽略圆形DNA上的多聚腺苷酸化信号而产生的,并在第二次识别[ 24 ]。在最后的复制步骤中,通过逆转录酶的作用将前基因组RNA转化回dsDNA。( - )单链,合成有义DNA由tRNA的底漆满足的(+)由前基因组RNA [的RNA酶H消化后留下富含嘌呤的裂解产物义DNA和1123 ]。产生作为pregenome和多顺反子信使RNA的末端冗余的RNA。冗余是通过在第一次遇到RNA聚合酶时忽略圆形DNA上的多聚腺苷酸化信号而产生的,并在第二次识别[ 24 ]。在最后的复制步骤中,通过逆转录酶的作用将前基因组RNA转化回dsDNA。( - )单链,合成有义DNA由tRNA的底漆满足的(+)由前基因组RNA [的RNA酶H消化后留下富含嘌呤的裂解产物义DNA和1123 ]。冗余是通过在第一次遇到RNA聚合酶时忽略圆形DNA上的多聚腺苷酸化信号而产生的,并在第二次识别[ 24 ]。在最后的复制步骤中,通过逆转录酶的作用将前基因组RNA转化回dsDNA。( - )单链,合成有义DNA由tRNA的底漆满足的(+)由前基因组RNA [的RNA酶H消化后留下富含嘌呤的裂解产物义DNA和1123 ]。冗余是通过在第一次遇到RNA聚合酶时忽略圆形DNA上的多聚腺苷酸化信号而产生的,并在第二次识别[ 24 ]。在最后的复制步骤中,通过逆转录酶的作用将前基因组RNA转化回dsDNA。( - )单链,合成有义DNA由tRNA的底漆满足的(+)由前基因组RNA [的RNA酶H消化后留下富含嘌呤的裂解产物义DNA和1123 ]。
图4
植物pararetroviruses复制周期(顺时针于12小时开始):含有开放圆形DNA的病毒粒子进入细胞。其DNA被导入细胞核,其间隙/突出端被修复以产生超螺旋dsDNA。终于 ...


图5
具有不同数量的开放阅读框架的代表性恶性毒素的基因组组织。BSMYV,香蕉条纹我的病毒 ; BsCVBV,九重葛栀子睫状体带状病毒 ; CSSV,可可肿肿病毒 ; CYMV,柑橘黄花叶病毒 ...


根据物种,恶性病毒的ORF I含有399至927 bp。在类型成员ComYMV中,ORF I长602bp,并转化为23kD多肽,其显示为病毒颗粒相关[ 26 ]。ORF II最小,范围从312到561 bp。在CSSV中,其产物被鉴定为核酸结合蛋白[ 27 ]; 对于ComYMV,显示也结合到病毒衣壳[ 1126 ]。ORF III是最大的ORF,长度从5100到6000 bp。它编码被切割成四到五产物(衣壳蛋白,天冬氨酸蛋白酶,逆转录酶,RNA酶H,和推定的细胞至细胞运动蛋白)[多蛋白11272829 ]。这种多蛋白切割成其功能性亚单位是通过天冬氨酸蛋白酶实现的[ 29 ]。外壳蛋白包括大多数逆转录元件中发现的“Cys”基序,以及仅在该属成员中发现的第二个Cys基序(CX2CX11CX2CX4CX2C)。
一些坏蛋病毒具有额外的ORF:PYMoV,九重葛葛根脉络膜病毒(BsCVBV),薯iform病SN病毒(DBSNV),葡萄藤杆菌病毒变色相关病毒(GRLDaV),TaBV和Yacon坏死斑点病毒(YNMoV)303132333435 ]; CSSV和宝塔黄色花叶病毒相关病毒(PYMAV)有两个[ 2836 ]; 柑桔黄色花叶病毒(CYMV)和太郎杆菌CH病毒(TaBCHV)有三个[ 373839 ]; 和DrMV和RYNV四个额外的ORF。后者中的两个位于反义链上[ 4041 ](补充材料表S1 ; 图5)。不知道这些ORF是否被表达,也不知道它们的功能是什么。植物pararetroviruses的成绩单有一个大约600 nt长的高度结构化的领导,包含几个短的ORF,可能形成一个大的茎环结构,已知是抑制翻译。这种结构的形成使得第一个长的ORF进入紧邻稳定结构元件上游5-10nt的5'-短近端ORF的空间附近。这种元件是由核糖体扫描分流,并导致第一长ORF [翻译4243 ]。
大多数病毒RNA包括仅位于有义链上的三个ORF,并且编码约23,15和216kD的蛋白质(图4)。这些ORFs如何从多顺反病毒RNA翻译?ORFs I和II只有弱或非AUG起始密码子。对于稻螟杆菌病毒(RTBV),显示一些扫描核糖体在那些弱起始密码子处启动翻译,而其他扫描核糖体通过渗漏扫描进行翻译,最后在ORFs II和III中开始翻译[ 45 ]。
目前,GenBank数据库(补充材料表S1)可获得代表28个识别物种的70个完整基因组序列和20个完整基因组序列,代表16个假定物种。CSSV在确认物种中具有最小(7006bp)和最小(8759bp)基因组的BsCVBV。基于RT / RNase H病毒区域的540-bp片段的比对,代表不同物种的52种恶性病毒分离物的最大似然系统发生在图6中提供。通过使用基于Tamura-Nei模型的最大似然法推导出进化史。进化分析在MEGA7中进行。通过将Neighbor-Join和BioNJ算法应用于使用最大复合似然(MCL)方法估计的成对距离矩阵,然后选择具有较高对数似然值的拓扑,自动获得启发式搜索的初始树。分为两个主要组和第1组的52个恶毒病毒序列可分为:亚组1a,其中包含所有香蕉条纹病毒(BSV)和出版的 3进化枝的甘蔗杆菌病毒(SCBV)[ 46 ]; 和子组1b中,其中包括的猕猴桃镶脉病毒相关病毒(GVBaV),RYNV,葡萄静脉清除病毒(GVCV),BsCVBV,YNMoV,DrMV,和天竺葵镶脉病毒(PVBV)。亚组1c包含根据[ 46 ]的进化枝1的所有BSV种类。与早期研究相反,ComYMV和香蕉条纹GF病毒(BSGFV)分组在一起,分组1d。亚组1c的其他成员是菠萝杆菌CO病毒(PBCOV),桑树坏蛋毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。与早期研究相反,ComYMV和香蕉条纹GF病毒(BSGFV)分组在一起,分组1d。亚组1c的其他成员是菠萝杆菌CO病毒(PBCOV),桑树坏蛋毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。与早期研究相反,ComYMV和香蕉条纹GF病毒(BSGFV)分组在一起,分组1d。亚组1c的其他成员是菠萝杆菌CO病毒(PBCOV),桑树坏蛋毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。将ComYMV和香蕉条纹GF病毒(BSGFV)分组在一起,分组1d。亚组1c的其他成员是菠萝杆菌CO病毒(PBCOV),桑树坏蛋毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。将ComYMV和香蕉条纹GF病毒(BSGFV)分组在一起,分组1d。亚组1c的其他成员是菠萝杆菌CO病毒(PBCOV),桑树坏蛋毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。桑树恶毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。桑树恶毒病毒1(MBV-1)和Cycad坏死性叶斑病毒(CyNLV)。第2组进一步分为两个亚组。分组2a由两种物种组成,PYMoV和TaBCHV,亚组2b由先前研究的进化枝2中报道的BSVs,CSSV和CYMV的成员组成[ 46 ]。该小组的其他成员是图形坏疽病毒1(FBV-1)和GRLDaV。
图6
基于RT / RNase H病毒区域的540-bp片段的比对,代表不同物种的52种恶性病毒分离株的最大似然系统发生。当> 50%时,给出1000个重复的引导值。树是按比例绘制的, ...



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巴特纳瓦病毒(内源性恶性病毒)的核整合
Badnaviruses等pararetroviruses,如Cavemovirus花椰菜花叶病毒PetuvirusSolendovirus,和Tungrovirus,也存在如在一些宿主植物基因组中整合零散序列。这些被称为内源性pararetroviruses(EPRVs)[ 6134748 ]。据报道,一个单独的属,即布鲁诺病毒,其具有34种不同的物种,仅存在于内源性病毒序列之下,[ 7 ]。整合通过非法重组进入宿主基因组,其存在不一定与感染相关。内源序列代表通常是原始环状病毒DNA的片段化,线性形式。已经使用诸如标记的病毒探针原位杂交到染色体的方法,病毒探针与宿主消化的DNA的Southern杂交,免疫捕获(IC)-PCR,滚环扩增(RCA)和最终的植物基因组测序由不同的工作人员区分病毒的附加型和综合形式。有两种形式的整合:可以形成附加型病毒感染的那些和迄今为止无法形成的那些。三个badnaviruses整合体,香蕉条纹OL病毒(BSOLV),BSGFV,和香蕉条纹IM病毒(BSIMV)[ 849 ],以及其它几种植物pararetroviruses的,如烟草脉清除病毒(属:Cavemovirus)[ 50 ]和矮牵牛静脉清除病毒(属:Petuvirus)[ 51 ],是已知的,以产生响应于非生物胁迫,如温度,水,营养物在某些杂种植物游离型感染,组织培养,伤口,日长度变化,移植和繁殖过程如交叉。它们重构从头可能通过两步链内同源重组[感染颗粒52 ],从而释放病毒基因组引起的外源性后续感染[ 4653 ]。其他恶性病毒的整合,
内源性病毒的存在使诊断,分类学,种质安全运动和恶毒病毒病管理所需的方法复杂化。一些内源性病毒可能只是作为植物基因组的组成部分,而另一些可提供病毒免疫[ 85359 ]。

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Badnaviruses的诊断和治疗
由病毒感染引起的症状是可变的,由于这些病毒的宿主范围狭窄,传播给指示植物是困难的[ 60 ]。症状的目视检查通常是不可靠的,因为它们是周期性的,可能与其他病毒引起的症状混淆。Lockhart [ 61 ]首先通过血清学方法报道了BSV的检测。鉴于BSV分离株的异质性,该方法一般不成功。因此,使用针对BSV分离物混合物产生的抗血清有一定程度的成功。Selvarajan 等人 [ 62 ]报道了使用针对BSMYV的病毒相关蛋白产生的多克隆抗血清进行的ELISA和免疫捕获PCR(IC-PCR)检测。由于ORF II在BSV的种类中是不同的,因此可以在ELISA中开发物种特异性检测。血清学和基因组异质性被认为是血清学方法灵敏度低的原因。因此,各种工人已经设计了替代方法。PCR已被用于快速,灵敏,可靠的检测badnaviruses感染不同的作物和载体[的586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。有可能在ELISA中开发物种特异性检测。血清学和基因组异质性被认为是血清学方法灵敏度低的原因。因此,各种工人已经设计了替代方法。PCR已被用于快速,灵敏,可靠的检测badnaviruses感染不同的作物和载体[的586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。有可能在ELISA中开发物种特异性检测。血清学和基因组异质性被认为是血清学方法灵敏度低的原因。因此,各种工人已经设计了替代方法。PCR已被用于快速,灵敏,可靠的检测badnaviruses感染不同的作物和载体[的586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。血清学和基因组异质性被认为是血清学方法灵敏度低的原因。因此,各种工人已经设计了替代方法。PCR已被用于快速,灵敏,可靠的检测badnaviruses感染不同的作物和载体[的586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。血清学和基因组异质性被认为是血清学方法灵敏度低的原因。因此,各种工人已经设计了替代方法。PCR已被用于快速,灵敏,可靠的检测badnaviruses感染不同的作物和载体[的586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。和badnaviruses的可靠检测感染不同的作物和载体[ 586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。和badnaviruses的可靠检测感染不同的作物和载体[ 586364656667 ]。实时PCR和环介导等温基于测定已经报道了用于检测几个badnaviruses [的686970 ]。
如上所述,内源性恶性病毒对诊断测试构成严重挑战。将检测附加型病毒序列的测定法也可能由于用于设计引物的序列的相似性而检测到整合的序列。因此,以允许单独的附加型DNA病毒的检测,IC-PCR或多重免疫捕获聚合酶链反应(IC-PCR)方法[ 647172 ]。滚环扩增(RCA)是植物pararetroviruses [的环状DNA基因组的检测和放大一个新的有希望的方法5573 ]。RCA使用噬菌体Φ29DNA聚合酶的序列无关的方式[扩增环状DNA分子747576 ]。由于附加型恶毒病毒基因组是圆形的(与内源性基因组相反),RCA可以区分ds环状病毒基因组和内源性病毒序列,从而克服假阳性,这是标准PCR中的常见问题。RCA还将帮助检测和鉴定新的坏蛋白病毒。在RCA与RFLP结合在检测BSV物种和FBV-1 [已成功采用557377 ]。可能需要免疫吸附电子显微镜(ISEM),IC-PCR,RCA,病毒纯化,Southern和原位杂交以及病毒基因组的完整测序的组合来阐明存在的序列类型的精确鉴定。RCA可以区分ds环状病毒基因组和内源性病毒序列,从而克服假阳性,这是标准PCR中的常见问题。RCA还将帮助检测和鉴定新的坏蛋白病毒。在RCA与RFLP结合在检测BSV物种和FBV-1 [已成功采用557377 ]。可能需要免疫吸附电子显微镜(ISEM),IC-PCR,RCA,病毒纯化,Southern和原位杂交以及病毒基因组的完整测序的组合来阐明存在的序列类型的精确鉴定。RCA可以区分ds环状病毒基因组和内源性病毒序列,从而克服假阳性,这是标准PCR中的常见问题。RCA还将帮助检测和鉴定新的坏蛋白病毒。在RCA与RFLP结合在检测BSV物种和FBV-1 [已成功采用557377 ]。可能需要免疫吸附电子显微镜(ISEM),IC-PCR,RCA,病毒纯化,Southern和原位杂交以及病毒基因组的完整测序的组合来阐明存在的序列类型的精确鉴定。RCA还将帮助检测和鉴定新的坏蛋白病毒。在RCA与RFLP结合在检测BSV物种和FBV-1 [已成功采用557377 ]。可能需要免疫吸附电子显微镜(ISEM),IC-PCR,RCA,病毒纯化,Southern和原位杂交以及病毒基因组的完整测序的组合来阐明存在的序列类型的精确鉴定。RCA还将帮助检测和鉴定新的坏蛋白病毒。在RCA与RFLP结合在检测BSV物种和FBV-1 [已成功采用557377 ]。可能需要免疫吸附电子显微镜(ISEM),IC-PCR,RCA,病毒纯化,Southern和原位杂交以及病毒基因组的完整测序的组合来阐明存在的序列类型的精确鉴定。

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病毒表征
该属包含几种具有经济重要性的病毒:香蕉条纹病毒(BSV),可可芽孢杆菌病毒(CSSV),柑橘黄花叶病毒(CYMV),薯a病病毒(DBV),琵琶黄斑病毒(PYMoV),甘蔗杆菌病毒(SCBV)和芋杆菌病毒(TaBV)。国际病毒分类委员会(ICTV)[ 78 ]列出了该属中的32种,另有20种正在等待ICTV的认可(补充材料表S1)。ICTV规定了该属物种划界的准则。
7.1。香蕉条纹病毒(BSV)(BSGFV,BSIMV BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV)
全球香蕉和大蕉的香蕉条纹病是由香蕉条纹病毒(BSV)种类引起的。自从1974年在摩洛哥的第一份报告,BSV已经从许多国家在非洲,南美洲和太平洋的报道和地方香蕉种植[可能发生的全球608081 ]。条纹疾病症状差异很大,受品种,病毒种类和环境条件的影响。典型的症状包括平行于叶片静脉的狭窄,不连续的褪绿色和/或坏死条纹,以及假晶体分裂。在少数情况下,也见到内部坏死,出现异常丛生,果皮剥离,坏死果实斑点。症状可以重新出现,无症状生长期,温度被认为是疾病表达的一个因素。症状和病毒负载强烈依赖于温度。当植物在22°C连续生长时,观察到增强的症状表达,但当植物在28℃至35℃转变为连续生长时变得不明显。在另一方面,无症状或轻微症状的植物生长于28℃至35℃显著增加症状的严重程度和病毒负荷传递九个月后至22℃[ 8283 ]。盆栽山香蕉(CV。 Virupakshi,AAB)植物的防虫玻璃房子保持在22℃六个月至一年开发连胜症状和BSGFV感染是由RCA和测序证实84 ]。卡文迪什香蕉(AAA基因组)的BSV感染导致收获延迟18天,导致澳大利亚每年产量下降6%[ 85 ]。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间芽孢杆菌(M. acuminata) × M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[ 16 ],见下文。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间芽孢杆菌(M. acuminata) × M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[ 16 ],见下文。新香蕉和车前草繁殖系和微繁殖杂交种的病害严重程度较高。包括许多新产生的杂交种的种间芽孢杆菌(M. acuminata) × M.bbbisiana基因型显示出来自原始无病毒源植物的BSV感染的繁殖,可能是由内源序列产生的组织培养[ 16 ],见下文。
BSV以半持久的方式水平传播到香蕉,其中泛曲霉是最普遍的,垂直的是通过大量微繁殖 - 传播香蕉植物或吮吸者的主要途径。
尽管最初所有称为BSV [ 61 ],许多不同的BSV物种(BSVs)是基于序列信息和遗传和血清学分析[区分718687888990 ],所述的第一BSV分离物是完全排序来自尼日利亚; 它包含7389 bp,编码可能编码20.8,14.5和208 kD蛋白质的三个ORF [ 91 ]。该分离株与SCBV具有最高的序列同一性。此分离株后来被鉴定为不同的物种,被称为BSOLV(香蕉条纹OL病毒)。随后,对两种澳大利亚种进行完整的基因组测序,BSMYV( 香蕉条纹MY病毒)和BSGFV(香蕉条纹病毒GF) [ 7187 ]。哈珀等人 [ 8889 ]报道BSV在从乌干达香蕉的变异非常高并基于保守的RT / RNA酶H区的DNA序列鉴定13个新的BSV物种。其他三个不同的全长序列BSV,即香蕉条纹VN病毒(BSVNV )香蕉条纹IM病毒(BSIMV) 香蕉条纹云南病毒,已经报道了8690 ]。詹姆斯等人 [ 92 ]提出了来自乌干达和肯尼亚的另外6种新物种,即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。到目前为止,ICTV [ 78 ] 已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。到目前为止,ICTV [ 78 ]已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。即BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV,BSCAV和BSIMV。到目前为止,ICTV [ 78 ]已经认识到9种,即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。9种已被ICTV认可[ 78 ],即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。9种已被ICTV认可[ 78 ],即BSGFV,BSIMV,BSMYV,BSOLV,BSUAV,BSUIV,BSULV,BSUMV和BSVNV(补充材料表S1)。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。额外的人正在等待识别[ 8692 ]。BSV物种可以分为三个进化枝:进化枝1包括在全世界引起条纹疾病的几种物种; 进化枝2包括没有附加对应物的Musa内源性恶性病毒(见下文); 和进化枝3由来自乌干达所有BSV物种的不同之处BSUAV [ 4653 ]。
我们使用最大似然法使用MEGA 5.0软件构建了一个系统发生树,通过将NCBI GenBank中可用的27个完整基因组序列的ORF 3的氨基酸序列与RTBV作为外组成员进行比对(图7)。一些BSV物种的不同分离物聚集在一起,尽管它们的地理起源是不同的。来自乌干达的四种不同物种中的三种(BSUMV,BSUIV和BSULV)聚集在一起,而肯尼亚分离株BSUAV与BSCAV分离株一起聚集。来自印度,中国,法国和尼日利亚的BSOLV分离株聚集在一起,印度,澳大利亚,法国和汤加的BSMYV分离株也分布在一起。
图7
基于开放阅读框架氨基酸序列的属于不同种类BSV的27种分离株的系统发生聚类。用于病毒的首字母缩写在表S1中提供。RTBV(稻桐杆菌病毒)被用作外组。


称为内源性BSV(eBSV)的几种BSV通过祖先恶性病毒的内源化成为其宿主物种的遗传物质的一部分。宿主是几种Musa A(M.acuminata),B(M. balbisiana)和S(M. schizocarpa)物种[ 93 ]。此时,eBSV是对应于已知附加型BSV的内源性病毒序列的通用名称。目前只有BSOLV,BSGFV,BSIMV和BSMYV都有eBSV对应的[ 14 ]。这些eBSVs仅在本M. balbisiana基因组(B基因组)。描述的其它内源性badnavirus序列[ 8993 ],由Geering命名等。[ 93 ]作为BEV(香蕉内源性恶性肿瘤病毒),迄今为止尚未确定具有附加功能的对应物。它们可能对应于祖病毒(BSV的曾祖父)旧的整合事件和间广泛分布芭蕉基因组[ 46539495 ]。
通过双重靶原位杂交将BSOLV序列整合到两个基因座的香蕉品种Obino l'Ewai的中期和前期中期染色体上证实。原位杂交拉伸DNA纤维表明,它们中的一个大约为150 kb的长,而另一个被估计为50kb的长[ 4796 ]。在每个位点,eBSV序列被不相关的Musa序列中断。序列数据显示具有缺失,插入,重复或倒位的破坏和截短的eBSV。在badnavirus整合体的分析M.喜树表明所有11条染色体[之间的分布94。所有的恶毒病毒整合体都显得分散和高度重组,大小范围从100 bp到18 kbp。基于对BSV和BEV序列的进化速率和选择性压力,Gayral和Iskra-Caruana [ 95 ]报告说,在三种香蕉物种的分歧之后发生了至少27次独立整合事件,表明病毒整合是一个相对频繁的现象。非法和同源重组是整合的主要机制。他们观察到,由于宿主基因组的进化驱动的假基因,大部分香蕉中的病毒整合体都有缺陷。然而,三个eBSVs存在于基因组中M. balbisiana是感染[ 84997 ]并含有完整但大部分重排的病毒基因组。来自eBSV的感染性病毒的救援仅报告给BSOLV,BSIMV和BSGFV。这通过在激活新创建的香蕉种间杂种[发生组织培养,杂交,或温度差151697 ]。提出了这一事件的同源重组途径[ 52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。或在新创建的香蕉种间杂种的温度差[ 151697 ]。提出了这一事件的同源重组途径[ 52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。或在新创建的香蕉种间杂种的温度差[ 151697 ]。提出了这一事件的同源重组途径[ 52 ]。然而,病毒重组的替代途径是从片段化RNA逆转录过程中的模板切换。
感染性eBSV构成寄生的极端情况,以及新描述的病毒垂直传播策略[ 98 ]。活化的BSV颗粒甚至可以通过mealybugs传输[ 99 ]。其他eBSV和BEV的非活化整合序列被片段化,重新排列并具有失活突变。因此,它们是复制缺陷的,因此非感染[ 9395 ]。
香蕉通过组织培养或通过生产吸盘来营养繁殖。因此,准确的诊断方法对于鉴定无病毒材料是必要的。在BSV物种与eBSV序列的存在之间高水平的血清学变异性的存在使得血清学和基于PCR的诊断变得困难。对于含有'B'基因组并且具有附加型和可激活的内源性BSV(BSOLV,BSIMV和BSGFV)的香蕉植物,需要使用RCA和PCR,而对于其他香蕉植物,只有RCA可用于区分内源和免费的病毒基因组。的快速检测游离BSOLVand BSMYV的实时PCR的发展被报道[ 100101102103 ]。复用免疫捕获PCR(M-IC-PCR)和滚环扩增(RCA)已经开发了用于检测基因组BSV [的7273104 ]。RCA在检测BSV时比PCR和基于血清学的方法更敏感[ 77 ]。Selvarajan 等人 [ 62 ]使用由ORF II编码的重组病毒相关蛋白开发了基于血清学的BSMYV检测,其对每种BSV是非常特异的。Helliot [ 105 ]报道了从香蕉cv中消除BSV的冷冻保存威廉姆斯(AAA,Cavendish子组,其中没有报告可激活的BSV整合),其中通过使用PVS-2溶液的玻璃化冷冻保存切割的分生组。通过冷冻保存消除BSV的频率为90%,而通过常规分生组织培养获得的BSV频率为76%。

7.2。九重葛叶绿脓疱病毒(BsCVBV)
引起叶子褪绿静脉显带疾病三角梅褪绿静脉显带病毒(BsCVBV)巴西首次报道于2001年,并随后从台湾和印度[ 106107108 ]。患病的九重葛植物发生斑驳,萎黄病,静脉带,叶变形和发育迟缓等症状。据报台湾不同品种的症状变异[ 109 ]。病毒通过嫁接传播。其特征在于电子显微镜,其显示典型的杆状颗粒,并且通过对部分ORF 3的测序显示与已知的坏蛋白病毒的相似性。完整的基因组含有8759 bp的四个ORF [ 34 ](图5)。在印度两个不同位置感染B. spectabilis的两种不同的坏蛋白病毒可以通过RT / RNaseH区域的测序来区分[ 108 ],可以区分不同的症状(严重的黄色马赛克和褪绿色静脉条带,rsp。)。

7.3。可可肿瘤芽病毒(CSSV)
可可肿枝病毒(CSSV),传染可可(可可),加纳东部地区首次发现于1936年。它会导致影响最西非国家[可可的种植毁灭性的疾病110。该病的特征是根部肿胀,茎叶变红[ 111 ]。已知有两种毒性和轻度的CSSV菌株都会发生,严重的菌株会在两年内杀死可可植物[ 112 ]。非洲最近独特的殖民殖民地可能是由于东道国的转移,而在报告疾病的主要国家(科特迪瓦,加纳,多哥)病毒的高度多样性是导致严重程度的原因这种病。该病毒的主机范围有限。它不是机械地传播,而是半数持续地由Planococcoides njalensisPlanococus citri和至少12种其他物种的甲壳虫[ 113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[ 114 ]。Planococus citri,以及至少12种其他的mealybug物种[ 113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[ 114 ]。Planococus citri,以及至少12种其他的mealybug物种[ 113 ]。这种疾病的传播主要是由于使用受感染植物(长距离),mealybug介导的传播(短距离)以及在初级森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[ 114 ]。mealybug介导的传播(短距离),以及在原始森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[ 114 ]。mealybug介导的传播(短距离),以及在原始森林地区新建的种植园。最近报道了种子传播[ 19 ]。在可可种子和从受感染植物感染的植物获得的幼苗的所有部分都发现了CSSV。虽然在花粉中也检测到了CSSV,但病毒不能通过异花授粉传播[ 114 ]。
CSSV的第一次完整的基因组测序表明,它含有7161 bp的5个ORF,即分别为16.7,14.4,211,13和14个KD的ORF I,II,III,X和Y编码蛋白,以及基因间区域[ 28 ](图5)。显示了CSSV的ORF II是核酸结合蛋白,而ORF I,X和Y的功能是未知的。ORF III编码标准badnavirus聚蛋白[ 2728 ]。Oro 等人 [ 115 ]基于ORF III的第一部分和区别的三组的120次序列比较,报道了CSSV的分子多样性。来自多哥和加纳的五种CSSV的完整基因组序列揭示了不同地理分离株之间存在高达29%的变异性[ 116 ]。ORF X在菌株间的大小和序列上差异很大。开发了基于PCR的测定法,用于早期检测可可植物中的CSSV [ 66 ]。除了附加型病毒外,Geering [ 7 ]报道了可可植物中属于新提出的弗洛伦病病毒属的内源性病毒的发生。Jacquot 等人 [ 117 ]报道了使用1的CSSV的农业接种。2单位长度的可可植物中的CSSV基因组,并观察到,仅在韧皮部伴侣细胞和几个木质部薄壁细胞的细胞质中才能看到CSSV病毒粒子。光学显微镜报道,茎肿胀是由木质部,韧皮部和皮层细胞的增殖引起的。Quainoo 等 [ 118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。Quainoo 等 [ 118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。Quainoo 等 [ 118 ]报道了一种基于体细胞胚胎发生的方法,用于从感染的树木中消除CSSV。在感染植物诱导的所有愈伤组织中发现了CSSV。病毒以14%-19%的速率传播给原发体细胞胚。被转化为小植物的感染愈伤组织的无病毒的原代体细胞胚对CSSV呈阴性。

7.4。Canna黄斑驳病毒(CaYMV)
Canna黄色斑驳病毒(CaYMV)引起斑马鱼斑斑病(Canna indica)的黄斑病,其特征为静脉坏死和斑驳斑点结合茎和花纹。本病在明尼苏达州,佛罗里达州和华盛顿,美国[最初报告119120 ],后来在中国,日本,意大利和荷兰[ 121122 ]。大多数患病植物仍然无症状,少数情况下报告黄瓜花叶病毒与未鉴别的弯曲杆状病毒的结合。根据一部分RT / RNaseH区域的电子显微镜,ISEM,PCR和序列分析鉴定了病毒病毒[ 123 ]。最近,

7.5。柑橘黄花叶病毒(CYMV)
Ahlawat 等人 [ 125 ]首先基于病毒基因组的粒子形态,血清学和部分核苷酸序列报告了一种病毒与该疾病的关联,后来命名为柑橘黄色花叶病毒。柑橘黄色马赛克(或柑橘马赛克)病已经报道到目前为止只有印度。甜橙(Citrus sinensis)常见,特别严重,发病率在10%〜70%之间。果实产量下降77%,受影响树木果实果汁和抗坏血酸减少10%[ 125 ]。该病最具特色的症状是黄色马赛克的叶子和黄色斑点沿着静脉。嫁接和dod der将病毒传播到14种柑橘类品种和品种,包括甜橙,蒲公母,兰布尔石灰,伏尔康克柠檬和酸橙。该病毒机械传播到柑橘decumana,Satgudi甜橙和pumelo。报道了来自甜橙的病毒的第一个完整基因组序列,以及构建用于农业感染的CYMV的感染性克隆[ 38 ]。CYMV基因组由7559bp的基因组的正链上的6个ORF组成,每个能够编码大于10kD的蛋白质(图5)。系统发育分析显示CYMV与CSSV最密切相关。报道了使用PCR和核酸斑点杂交测定法在不同柑橘品种和品种中成功检测CYMV [ 126127 ]。病毒的完整基因组测序从隔离山茶(甜橙C. jambhiri(粗柠檬),C. aurantifolia(石灰酸),和C·格兰迪斯(pumelo)透露所有病毒分离[中较高的同源性37128 ]。Geering [ 7 ]报道了柑橘植物中内源性弗洛伊病毒的发生。和C·格兰迪斯(pumelo)揭示所有病毒分离[之间高度同源性37128 ]。Geering [ 7 ]报道了柑橘植物中内源性弗洛伊病毒的发生。和C·格兰迪斯(pumelo)揭示所有病毒分离[之间高度同源性37128 ]。Geering [ 7 ]报道了柑橘植物中内源性弗洛伊病毒的发生。

7.6。猕猴桃黄斑病毒(ComYMV)
鸭跖草黄斑驳病毒(ComYMV)是属的类型成员Badnavirus。它感染单子叶杂草,Commelina diffusa天花)。病毒的完整基因组由7489个碱基对,其中三个典型的能够编码23,15和216 kD蛋白质的恶性病毒ORF [ 11 ]。针对ORF I蛋白C末端产生的抗体在病毒粒子表面检测到20kD的病毒特异性蛋白质。该联合体通过免疫吸附电子显微镜和免疫金标记证实。针对推定的ORF II基因产物产生的抗血清检测到15-kD病毒特异性蛋白,证实这一抗体与病毒体相关[ 26 ]。通过突变研究,Tzafrir [ 129 ]证明ORF III的N-末端区域是全身运动所必需的,但不适用于ComYMV的复制。含有1.3拷贝的ComYMV基因组的构建体在通过农杆菌介导的感染引入苦参中时是感染性的。病毒转录物的分析表明,该病毒编码单一末端冗余基因组长度加120-核苷酸转录物[ 11129 ]。受感染植物的超薄切片表现出存在含有病毒粒子的管状结构。这些小管的外表面与ComYMV运动蛋白的抗体反应,但不与抗体包被蛋白质,
Medberry 等人 [ 132 ]报道,ComYMV启动子主要在韧皮部,韧皮部相关细胞以及包括花药的根,茎,叶和花的轴向实质中驱动转基因烟草中的GUS表达。与重复的CaMV 35S启动子相比,ComYMV启动子在烟草中为30%,在玉米悬浮细胞中高达25%。涉及由燕麦ComYMV启动子驱动的GUS转基因表达的研究表明,GUS表达主要位于芽,叶,花苞片和根的血管组织中[ 133 ]。转基因烟草中ComYMV启动子的缺失分析和功能研究揭示了-870 bp和-232 bp之间的区域负责主要启动子活性及其下游区域的组织(韧皮部)特异性表达[ 134 ]。松田[ 135 ]报道,ComYMV启动子驱动转基因烟草的叶,茎和根中的伴侣细胞特异性基因表达,表明在研究伴侣细胞的功能以及在那些产生某些基因产物的工程作物中有用细胞阻断病原体的长距离运动。

7.7。薯a病病毒(DBV)(DBALV和DBSNV)
薯a病病毒(DBV)通常发生在南半球的 in(Yam)的几种物种中。疾病症状包括叶片上的褪绿色马赛克,导致糖形成减少和淀粉储存最少,从而导致块茎产量和质量显着降低。病毒通过粉碎(Planococcus citri)进行营养传播。Badnaviruses首次报道在与曲折病毒关联的山药,在导致内部赤星病D.翅D. cayenensis-叶蜂在加勒比海[ 136 ]。从尼日利亚分离的badnaviruses D.翅被命名为“ 参薯杆状病毒 ”(DBALV)。来自尼日利亚的DBALV的两个分离株的完整基因组测序分别包括7413bp和7415bp,每个具有三个标准的恶毒病毒ORF,潜在地编码29.5,25.2和228.3kD的蛋白质[ 137 ]。以后,密封和Muller [ 33 ]报道从badnavirus的两种分离物的完整基因组序列D. sansibarensis贝宁与DBALV只有62%的同一性,因此代表称为新badnavirus物种薯蓣sansibarensis杆状病毒(DBSNV)。DBSNV的两个分离株分别为7262和7276bp,四个ORF分别编码143,126,1887和95个氨基酸的蛋白质[ 33 ]。除了DBALV和DBSNV的完整序列外,已经使用来自山药种质的恶性病毒简并引物产生了许多部分恶毒病毒序列。通过对RT / RNaseH编码区进行测序,对19株山药病毒分离物的遗传多样性进行了研究,发现了分离株之间的高度变异性,与DBALV或DBSNV聚类。其中一个分离株与DBALV或DBSNV仅显示75%-77%的同一性,表明第三种物种的发生[ 138 ]。RT / RNaseH编码区的比较导致Kenyon [ 139 ]建议仅在南太平洋地区至少有11种山药病毒种类。在后期研究中,121株山药部分逆转录酶序列的系统发育和成对序列比较,区分了12株山药,其中包括DBALV和DBSNV,[ 140 ]。其中五个以广泛的主体范围为特征,是非洲起源的,其他的以东道主范围有限,属于亚太地区。ELISA和涉及代表8种山药支持内源DBV(eDBV)在存在大的样本DNA杂交研究D.叶蜂,但不是在D. praehensilisD. abyssinicaD.翅,和D.三裂叶豚草 [ 56 ]。Umber 等人 [ 141 ]报道了非洲山药的基因组中eDBV序列的分子表征表现出来自恶性疟原虫基因组各部分的序列的 cayenesis-rotundata 复合体,导致镶嵌结构。他们报告说,eDBV属于至少四种不同的恶性病毒,表明多种独立的内源化事件。到目前为止,还没有关于eDBV是否会在非生物胁迫条件下引起感染性病毒颗粒的报道。

7.8。图形恶毒病毒1(FBV-1)
图badnavirus 1(FBV-1),导致无花果花叶病(无花果),已通过PCR和RCA在19个国家在欧洲,澳洲,非洲,南美和北美[检测到55142。病毒可以机械传播到几个草本寄主。基于完整的基因组序列,FBV-1被鉴定为不良品种的恶毒病毒。全基因组显示,它含有7140bp的4个ORF编码15.3,16.5,212.5和17.0 kD的蛋白质。在212.5kD长的ORF衍生的多蛋白中发现了除蛋白酶基序外的关键恶毒病毒基序。病毒与CSSV和CYMV密切相关[ 55 ]。基于Southern杂交,RT-PCR和RCA,该病毒被证明作为附加体存在,并且整合到无花果基因组(eFBV-1)中。然而,还没有关于eFBV-1是否可以在胁迫条件下被激活以产生感染性FBV-1的信息。

7.9。醋栗静脉带状病毒(GVBaV)
醋栗静脉带状病(GVBD)发生在欧洲和北美的Ribes品种中。患病叶显示中央静脉附近的褪色层状组织[ 65 ]。因果病毒,鹅莓镶脉病毒相关病毒(GVBaV),在一个半永久的方式通过不同的蚜虫发送(棉蚜grossulariaeNasonovia ribisnigri,和Hyperomyzus属)。属。被植物繁殖,因此疾病的主要传播是通过营养手段。GVBD可以从感染的醋栗机械传播到西北烟草 [ 65 ]。徐[ 143 ]报道了来自不同宿主和地理区域的四种GVBaV分离物的全长(7649-7663bp)基因组序列。这些分离株具有较高的身份(96.4%-97.3%)。使用ORF III衍生的推定蛋白质的氨基酸序列的系统发育分析显示GVBaV与DBV,PVBV和TaBV最密切地组合[ 143 ]。

7.10。葡萄膜静脉清除病毒(GVCV)
葡萄膜静脉清除病毒(GVCV)与美国中西部地区的葡萄藤(Vitis vinifera)有严重的静脉清除和葡萄藤衰退综合征。典型症状是年轻叶片半透明静脉清除,节间短,葡萄藤活力下降。该疾病可以通过嫁接传播。完整病毒基因组的测序显示7753bp的序列,编码三种标准的恶性毒株ORF [ 144 ]。来自感染植物的基于RT-PCR的研究清楚地显示了病毒感染植物中存在GVCV特异性转录物。除了附加型病毒外,Geering [ 7 ]报道了属于新提出的弗洛伊病毒属的内源性病毒在葡萄中的发生。此外,他们报告说,在葡萄中,9%的内源性叶绿体病毒基因座位于内含子内,因此可能影响宿主基因表达。

7.11。Kalanchoë顶点病毒(KTSV)
kalanchoë(KalanchoëBlossfeldiana)的顶点疾病的特征是受影响植物的叶子上出现许多黄斑。这种疾病发生在欧洲和北美的许多商业贸易品种的开花草,可能在经济上有害。该病被证明是移植物,种子和花粉传播的。它也可以通过机械接种和柑橘me ug,泛珠三角传播在商业生长的kalanchoë,病毒传播主要是通过感染的库存植物的营养繁殖[ 145 ]。
KTSV基因组长度为7591bp,包含三种典型的恶性毒株ORF。使用基于KTSV基因组序列的几种寡核苷酸引物对,通过筛选促红细胞生成细胞和繁殖系来有效地检测病毒。通过PCR扩增和限制酶消化得到的扩增子,鉴定并分化两种KTSV序列,一种不同症状诱导因子。来自移植物传递测试和PCR指数的初步结果表明,KTSV的无症状形式可能代表整合的病毒元件[ 58 ]。

7.12。宝塔黄色马赛克相关病毒(PYMAV)
宝塔黄色马赛克相关病毒(PYMAV)在中国首次报道。它在2013 年引起了宝塔树(Styphnolobium japonicum)的黄色马赛克病。通过siRNA的高通量测序确定的病毒的完整基因组包括7424bp,其中五个ORF与其他坏蛋白病毒具有40%-45%的同一性[ 36 ]。PYMAV与GVBV和GVCV一起形成了与其他恶毒病毒组不同的单独组。PYMAV特异性病毒siRNA主要长度为21个核苷酸,并沿病毒的全基因组分布。

7.13。菠萝杆菌属(A.PBA)和菠萝杆菌erectifolius病毒(PBERV)
通过使用ISEM,1995年首先在澳大利亚的菠萝杂交种中检测到菠萝杆菌病毒,由灰色菠萝甲壳虫,新生儿嗜酸乳杆菌传播,血清学上与SCBV相关[ 146 ]。夏威夷也发现一种不明身份的菠萝恶毒病毒[ 147 ]。由于病毒在健康和病害的植物中普遍存在,因此,恶毒病毒是不可能的主要原因是菠萝甲酸虫病[ 148 ]。澳大利亚报道了两种坏蛋白病毒,即菠萝杆菌属comosus病毒(PBCOV)和菠萝杆菌erectifolius病毒(PBERV)[ 148 ]。除了这些,

7.14。琵琶黄斑病毒(PYMoV)
琵琶黄斑驳病毒(PYMoV)1997年首先在马来西亚,菲律宾,斯里兰卡和泰国的黑胡椒和槟榔中报道[ 151 ]。疾病症状差异很大,受品种和环境条件的影响。典型症状包括褪色斑点,萎黄病,静脉清除,叶片变形,植物活力降低,果实不良等。令人惊奇的是,与其他情况相比,在连续暴露于高温(约35℃)的植物上观察到增强的症状表达,并且当植物在较低温度(22-28℃)下连续生长时,后来成为不可察觉的。当在22-28℃生长的无症状植物转移到35℃时,15-30天内病毒严重程度和病毒浓度均有显着增加[ 152 ]。PYMoV的发生也来自印度的黑胡椒,槟榔藤,和印度长胡椒报道[ 153154155 ],最近也在许多其他派珀物种[ 156 ]。
病毒的主要传播发生通过无性方式和种子[ 2021 ],而在该领域二次传播是通过不同的物种粉蚧,例如游动球菌属螨Ferrisia虎尾草 [ 151153 ]和由黑胡椒蛉虫(Diconocoris distanti)[ 157 ]。来自印度的PYMoV分离株的第一个完整基因组序列显示有7622bp的4个ORF [ 30 ]。PYMoV的ORF I,II和IV报告为具有未知功能的假想蛋白质,预测分子量分别为15.7kD,17.1kD和17.9kD,而ORF III编码218.6kD的恶毒病毒标准多蛋白。最近,完整的基因组测序三个PYMoV分离株(基因组大小从7559到7584bp),感染黑胡椒,槟榔和印度长胡椒显示高同源性分离株(89%至99%)[ 158 ]。不含PYMoV的切片对于种植黑胡椒,多年生植物繁殖的作物很重要。由于某些感染植物的无症状性质,敏感测定法诸如PCR,实时PCR,和环介导等温扩增(LAMP),用于识别无病毒母株用于繁殖[被开发6970157 ]。槟榔藤和印度辣椒在分离株中显示出高同源性(89%至99%)[ 158 ]。不含PYMoV的切片对于种植黑胡椒,多年生植物繁殖的作物很重要。由于某些感染植物的无症状性质,敏感测定法诸如PCR,实时PCR,和环介导等温扩增(LAMP),用于识别无病毒母株用于繁殖[被开发6970157 ]。槟榔藤和印度辣椒在分离株中显示出高同源性(89%至99%)[ 158 ]。不含PYMoV的切片对于种植黑胡椒,多年生植物繁殖的作物很重要。由于某些感染植物的无症状性质,敏感测定法诸如PCR,实时PCR,和环介导等温扩增(LAMP),用于识别无病毒母株用于繁殖[被开发6970157 ]。

7.15。红假丝酵母病毒(RYNV)
落叶松黄病毒(RYNV),主要在北美和欧洲感染树种及其品种,是覆盆子静脉带状镶嵌病复合体的重要组成部分,导致植物活力和生产力严重下降。病毒以半持久的方式通过欧洲的大树莓蚜(Amphorophora idaei)和北美的A. agathonica传播。病毒感染的植物无论是无症状还是在叶中显示非常微弱的静脉网。已设计病毒特异性引物以检测感染植物中病毒的存在[ 159 ]。来自艾伯塔省的RYNV分离株的完整基因组测序,加拿大透露,它是7932 bp和七个ORF [ 41 ],它最接近于GVBV的序列。除ORFs I,II和III编码的标准病毒蛋白质外,15和17 kD的蛋白质可以从有义链上的ORFs IV和V和来自ORF VI和VII的16 kD的蛋白质的反义(见图5)。用超过全长基因组克隆的病毒接种的覆盆子和草莓植物可以通过免疫捕获试验接种14天后进行检测。RYNV感染的红莓叶组织的小RNA序列分析导致病毒衍生的siRNA(vsiRNA)的全基因组分布非常不均匀,在RYNV基因组的两条链上分布的小定义区域具有强聚类,表明覆盆子干扰RNA途径靶向病毒序列的特定区域,可能作为抗病毒防御机制[ 41 ]。可替代地,这些的RNA可能代表诱饵,所报告的CaMV启动和RTBV [ 160161 ]。

7.16。舍弗勒环斑病毒(SRV)
在澳大利亚,巴巴多斯,古巴,毛里求斯,舍弗勒环斑病毒(SRV)感染青蒿(Brassaia actinophylla)(伞树),舍弗勒(Schefflera arboricola)(矮树伞)和Aralias(Polyscias balfouriana,P. balfouriana'Marginata',P.fruticosa和P. guilfoylei) ,洪都拉斯,台湾,泰国和美国[ 162 ]。SRV引起舍弗勒中的叶片斑驳和褪绿和坏死环斑,以及Aralia中的褪绿斑点,静脉清除和叶片尺寸的减少。病毒是由梅花ug球菌传播的。在ISEM测试中,在schefflera和aralia中发生的杆状病毒粒子被BSV,CSSV,RTBV和SCBV的抗血清捕获。基于粒子形态,基因组特征,血清学相关性和甲状腺传播率,致病病毒被认定为属于Badnavirus属的成员。

7.17。绣线菊黄叶斑病毒(SLSV)
绣线菊属黄叶斑病毒(SLSV)在美国中西部引起黄叶斑点病。该病毒具有7.4kb的dsDNA基因组,并且与颗粒和基因组特征中的坏蛋白病毒类似。异常地,这种病毒是由蚜虫(Aphis spiraecola)传播的 [ 163 ]。

7.18。甘蔗杆菌病毒(SCBV)(SCBIMV和SCBMOV)
1985年在古巴首次观察到甘蔗杆菌病毒(SCBV),然后在世界许多国家的甘蔗中[ 164 ]。它引起褪绿,斑驳和叶片雀斑症状,但许多受感染的植物是无症状的。在中国的SCBV感染甘蔗中观察到果汁,蔗糖含量,重量,纯度和茎重减少[ 165 ]。假设病毒起源于巴布亚新几内亚甘蔗起源的中心,并传播到其他具有种质资源,特别是高粱运动的耕地。通过其mealybug载体Sacharicoccus sachhari进一步传播。SCBV可以由S. sacchari从感染的甘蔗传播到香蕉,SCBV感染的香蕉在实验室条件下发展与BSV描述的症状不可区分的症状; 然而,在田间条件下香蕉中SCBV的自然感染尚未见报道。摩洛哥的BSV病毒株与SCBV的一些分离株血清学无法区分。在实验室实验中,SCBV(和BSV)也可以机械传播到健康的甘蔗和香蕉[ 166 ]。基于PCR测定法,Braithwaite [ 63 ]报道了高甘蔗(Saccharum officinarum)中的SCBV ,商业杂交体和“蔗糖复合物”内的克隆的发生,包括S. robustumS. spontaneumS.barberi斑茅,和E. ravennae。辛格等人 [ 167 ]通过PCR在印度发现SCBV与甘蔗其他病毒的混合感染。
病毒的第一次完整基因组测序(摩洛哥分离株;现在称为SCBMOV)揭示了具有三个标准ORF和基因间区域的7568 bp的基因组[ 168 ]。含有1.1份克隆的SCBMOV的构建体通过农杆菌感染对稻米和香蕉都具有感染性[ 168 ]。SCBV(现称为SCBIMV)的澳大利亚分离株(Ireng Maleng分离株)的完整基因组测序揭示了7687bp的基因组[ 169 ]。SCBMOV和SCBIMV的基因组仅具有72%的核苷酸序列同一性,因此ICTV被认为是两个不同的物种。
基于部分SCBV序列代表瓜德罗普岛35株分离株的RT / RNase H结构域,Muller [ 170 ]报道了SCBV基因组中的高分子变异性,将7个名为A的G系统发生群体区分为G,包括SCBMOV(E组)和SCBIMV(F组)。SCBV组A,B,C和D属于恶毒病毒组1,SCBV组E,F和G属于恶性肿瘤病毒组3,参考分析的恶性肿瘤病毒组[ 95 ]。基于RT / RNaseH结构域的80%核苷酸同一性阈值,A-B,C和D组的SCBV分离株是三种另外的SCBV物种的成员。这些,A组(7444bp和7446bp)的两个分离株的完整基因组序列和D组(7317bp)的一个分离株暂时命名为甘蔗杆菌瓜德罗育来A病毒和甘蔗杆菌瓜德罗浮D病毒[ 170 ]。基于来自印度的五个分离株SCBV(基因组大小从7568到7687bp)的完整基因组测序,Karuppaiah 等人 [ 171 ]报道了与SCBIMV和SCBMOV共享70%-82%同一性的五个印度分离株中有69%-85%的同一性,表明印度SCBV分离株与其他SCBV分离株不同。基于部分RT / RNase H序列的系统发育分析鉴定了来自印度的三种新品种,其中称为甘蔗杆菌黑色团聚病毒(SCBBRV),甘蔗杆菌病毒(SCBBOV)
甘蔗的感染植物的南方分析表明,SCBV没有整合到甘蔗基因组中[ 172 ]。然而,他们报告说,SCBV DNA分子的发生大于7.6kb的单位长度,可能是复制期间形成的复合体,受感染的植物和病毒粒子。然而,蔡等人 [ 173 ]报道,基于PCR扩增和Southern杂交,将SCBV DNA片段整合到在中国生长的甘蔗种间杂种(var ROC 205)的基因组中。从SCBV可变区显示出作为在单子叶植物和双子叶植物的转基因植物[外源基因的高水平表达的启动子174175 ]。

7.19。红薯蛋鸡病毒(红薯恶毒病毒a +红薯恶毒病毒b)
基于秘鲁红薯种族的小RNA测序,Kreuze [ 176 ]报道的两个不同badnaviruses,即发生甘薯badnavirus一个(SPVA)和甘薯badnavirus b(SPVb),其统称为甘薯pakakuy病毒(SPPV)。在通过PCR扩增填充序列(通过小RNA测序获得)之后填充两个病毒的完整基因组序列。SPVa的完整基因组为8082bp,SPVb长7961bp,编码四个ORF。来自危地马拉洪都拉斯的有症状甘薯植物的小RNA的深度测序[ 177 ] 坦桑尼亚[ 178 ]揭示了两种病毒的存在。开发了一种基于PCR的方法,用于两者的可靠检测。编码假想运动和外壳蛋白的部分序列(3065个核苷酸)表示第三个SPV,与SPVb和SPVa的同一性为86.3%和73.1%。

7.20。芋杆菌病毒(TaBV)
感染芋头(Colocasia esculenta)的芋杆菌病毒(TaBV)分布在整个太平洋群岛。该病的特征是叶片的静脉清除,发育迟缓和向下卷曲。TaBV由种子和粉蚧(透射蚧solomonensis)[ 223557 ]。来自巴布亚新几内亚的分离物的完整核苷酸序列包含7458bp的四个ORF。TaBV ORFs I至III的大小和组织与标准恶性病毒的主要类型相似,ORF IV和X的位置与CYMV的ORF IV和CSSV的ORF X相似。系统发育分析表明,TaBV与DBV最密切相关[ 35 ]。来自斐济,法属波利尼西亚,新喀里多尼亚,巴布亚新几内亚(PNG),萨摩亚,所罗门群岛和瓦努阿图的22个TaBV分离株的RT / RNaseH编码区序列的分析显示,核苷酸和氨基酸的变异性高达23%和14%酸序列,而CP区域观察到> 33%的变异性[ 57 ]。来自所罗门群岛的TaBV分离株的系统发育分析揭示了最大的,新喀里多尼亚和巴布亚新几内亚的变异性最低。基于RT / RNaseH编码区的序列,开发了基于PCR的诊断测试,检测所有已知的TaBV分离株[ 57 ]。在测试的所有芋头样品中也检测到显示RT / RNase H区域中TaBV 50%核苷酸序列同一性的序列,表明这可能代表内源性TaBV或额外的恶毒病毒的基因组。最近,Kazmi 等人基于中国有症状芋头植物的小RNA测序 [ 39 ]报道,共享44.1%的核苷酸相似性55.8%与其他badnaviruses(45.5%与TaBV)两种分离物的完整基因组序列,这表明在芋头新badnavirus物种的发生,暂时命名太郎杆状病毒CH病毒(TaBCHV) 。TaBCHV的两个分离株的完整基因组长度为7641bp,其中6个ORF编码16.8,14.1,206.4,13.2,11.9和12.4kD的蛋白质。TaBV基因组的区域显示在芋头叶,香蕉悬浮细胞和烟草愈伤组织中具有启动子活性。当这些启动子在稳定转化中进行评估时,


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8.推定的附加物种8.1。Ambrosia无症状病毒2和Ambrosia无症状病毒4
来自美国的Ambrosia psilostachya(Western ragweed)的无症状植物报道了两种不同的恶性病毒,即Ambrosia无症状病毒2Ambrosia无症状病毒4的发生。从无症状植物制备的病毒样颗粒中分离的核酸,当进行扩增和测序时,显示存在四种病毒,包括两种坏蛋白病毒[ 180 ]。

8.2。洋葱杆菌病毒(AuBV)
欧乌巴杆菌病毒(AuBV)在欧洲)粳生产黄色环斑或黄色马赛克。病毒由种子和甲壳虫传播。

8.3。苏铁病坏死性叶斑病毒(CyLNV)
Cycad坏死性斑病毒(CyLNV)引起几种苏铁(Ceratozamia,StangeriaZamia spp。)的叶片坏死病,其特征在于褪绿和坏死性叶病变,扩大和产生较大的坏死区。部分纯化提取物的电子显微镜显示30×150nm的杆状病毒粒子,其含有9.5kb的ds DNA基因组[ 181 ]。来自美国的病毒的完整基因组包含9205个核苷酸和三个ORF。

8.4。龙血树斑驳病毒(DrMV)
龙血树斑驳症的特征是在龙血树D。)的叶子上有斑驳斑点和褪绿斑点(被称为“ 财宝 ”)。病毒基因组由7531bp组成,并且具有可能编码17.6,14.9,215.0,11.9,11.3,16.1和11.0kD的蛋白质的正链上的七个推定的ORF。DrMV的ORF III对应于恶性毒素。然而,编码DrMV的RT和RNase H结构域的核苷酸序列与任何其他已知的坏蛋白病毒的同源性小于68%。来自受感染植物的DNA的Southern杂交表明DrMV序列也整合入D. sanderiana基因组[ 40 ]。

8.5。葡萄藤杆菌叶变色相关病毒(GRLDaV)
葡萄藤杆菌叶变色相关病毒(GRLDaV)引起葡萄藤“罗丹霉病变色”(RLD)1980年代初希腊中部的“罗迪炎”[ 182 ]。RLD症状包括黄色和/或红色变色,幼叶变形,浆果的大小和糖含量低。来自受感染的葡萄糖的siRNA测序显示出6988bp的恶性疟原虫的发生,包括四个ORF。ORFs I,II和IV编码具有未知功能的蛋白质,而ORF III编码具有与恶性毒素的复制,壳化和运动基序有关的基序的多聚蛋白。系统发育分析显示FBV-1最接近GRLDaV [ 32 ]。

8.6。桑树恶毒病毒1(MBV-1)
桑badnavirus 1(MBV-1)据报道感染桑(桑白皮黎巴嫩),显示叶斑点和静脉变黄的症状。在部分纯化的制剂和受感染植物的薄片组织中观察到典型的坏病毒样颗粒(150×30nm)。从土耳其和意大利收集的桑树样品中也检测到病毒,尽管大多数样品没有症状。通过小RNA测序获得的MBV-1的完整基因组包含Badnavirus属的所有序列特征和特征功能结构域。完整的基因组具有6945bp长的两个ORF,与FBV-1具有高相似性(54%)。与恶性毒素相反,MBV-1类似于PVCV的基因组组织(属:

8.7。红三叶草杆状病毒(RCBV)
来自捷克共和国的三叶草植物的红三叶草杆菌病毒(RCBV)在捷克共和国显示矮化和马赛克症状,在韧皮部组织中显示出测量为220-500nm×30-31.5nm的杆状病毒粒子。该病毒机械传递到西葫芦西葫芦,加入37B。扩增的恶毒病毒基因组的开放阅读框架III的部分核苷酸序列与覆盖逆转录酶的多蛋白基因中的Ananas comosus内源性病毒具有74.4%的核苷酸同一性[ 185 ]。

8.8。Stilbocarpa马铃薯杆菌病毒(SMBV)
的发生Stilbocarpa花叶杆状病毒在(SMBV)Stilbocarpa北极星于1993年[观察植物着重表示澳大利亚和南极之间亚南极麦格岛严重黄色花叶症状轻度186 ]。患病样品的细胞质含有长达100nm,直径约20nm的不同大小的杆状颗粒。使用退化的坏蛋白病毒特异性引物对病毒的保守逆转录酶区域的DNA测序显示与其他恶病毒,特别是来自菠萝和甘蔗的坏蛋白病毒的相似性[ 186 ]。

8.9。燕科坏死斑驳病毒(YNMoV)
据报,2013年韩国Yacon 坏死斑驳病毒(YNMoV)感染了枸杞(Smallanthus sonchifolius)。受感染的植物显示叶片坏死,萎黄,发育迟缓和畸形。感染植物的转录组测序显示病毒的完整基因组长度为7661bp,具有四个ORF,其中ORF III与FBV-1显示45%的氨基酸同一性[ 31 ]。

8.10。丝兰病毒(YBV)
丝兰病毒(YBV)在2001年首次报道于哥斯达黎加和危地马拉从新西兰进口的丝兰象牙植物[ 187 ]。该病毒沿着它们的长度导致叶片上的褪绿性病变,并且随着时间的推移逐渐变坏。病毒病毒被鉴定为基于病毒的RT / RNase H区域的电子显微镜,PCR和序列分析的恶性肿瘤病毒的成员。来自新西兰的Y elephantipes的斑马鱼病毒DNA也没有症状和病毒颗粒扩增,这表明YBV也作为宿主中的内源性形式发生。


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9.结论和未来研究需求
Badnaviruses是具有单分子基因组的非包膜杆状DNA病毒。目前,确定了32种,其中一些在经济上是重要的,因为它们在诸如香蕉,黑胡椒,可可,柑橘,甘蔗,芋头和山药等作物中的热带地区引起严重的疾病。大多数恶性病毒的宿主范围有限。许多病毒感染的植物仍然无症状或仅显示轻微的症状。典型症状的掩盖及其在非生物胁迫下的再现并不罕见。因此,在这种恶性肿瘤病毒中,需要研究温度,干旱(土壤水分亏缺压力)和营养胁迫等症状发展和严重程度等非生物因素的作用。生物胁迫在恶性肿瘤病毒发展和严重程度中的可能作用,由其他病毒,真菌,细菌,线虫和昆虫病原体,仍然需要研究。恶性病毒的基因组长度在7200和9200 bp之间变化,有三到七个ORF。除了作为多蛋白的ORF III,其他ORF的功能尚不清楚。恶性病毒的基因间区域可能被用作启动子,并且可以在植物中任何外来基因的表达中被利用。
包括坏蛋白病毒在内的几种鹦鹉螺病毒也发生为内源性病毒。科氏肠炎病毒科下的弗洛伊病毒属属有34种不同的物种,其在大量植物中仅作为内源性病毒存在。其中,内源性BSOLV,BSGFV和BSIMV在受到一种或其他非生物胁迫时可能在某些杂种中产生嗜酸性病毒,而迄今为止报道的其他恶毒病毒的内源性病毒尚不清楚,在应激下引起感染性附加型病毒条件。
已经开发了PCR,IC-PCR,实时PCR,LAMP和基于RCA的测定法,用于敏感检测几种坏蛋白病毒。由于内源性恶性病毒的存在,基于PCR的方法可能会产生假阳性结果,迫切需要开发其他愚蠢的方法来检测和区分植物中的附加型和内源性坏蛋白病毒。需要诸如RCA和PCR之类的方法来检测能够引起感染性病毒的携带BSV和eBSV的植物,而单独的RCA可以识别含有非感染性内源性病毒的无病毒植物。这对于鉴定用于繁殖和用于国际种质交换的无病毒植物很重要。尽管恶性病毒可以使用冷冻保存从植物种质中解决,化学,和热疗联合分生组织提示培养,成功百分比可以忽略不计。在CSSV的情况下,体细胞胚胎发生被用于获得无病毒的可可植物。为了生产经认证的无病毒的小植株生产,必须进一步追求所有恶毒病毒的努力。使用无病毒的种植材料,提供所需的营养成分,文化习惯和用于控制载体的化学措施将有助于在一定程度上控制疾病,但抗性栽培品种的开发将是开展IPM方案的最佳选择。到目前为止还没有报道。随着基因组编辑工具如TALENS,锌指核酸酶和最近的CRISPR-Cas9与基于RNA的短导向方法的出现,可以删除不需要的整合病毒序列,这可以自发地产生附加型的形式。揭示综合性恶性病毒序列重要性的努力将有助于更好地了解植物作物中获得性免疫力和天然RNAi。

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致谢
我们非常感谢Katja Richert-Pöggeler,JuliusKühn-Institut,Braunschweig提供图1 ; 和VK。Baranwal,ICAR-IARI,新德里; 密苏里州立大学葡萄生物技术中心温平秋; 是。洛克哈特,明尼苏达大学; 印度哥印拜陀的ICAR-履行机构Viswanathan R. 和Stephan Winter,DSMZ,德国提供图2所示的图片。


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补充材料
以下内容可从http://www.mdpi.com/1999-4915/8/6/177/s1在线获取,表S1:ICTV(apr)(+)或暂定( - )批准的病毒; 内源序列报告(End)(+); 仅报告部分序列(#); 包括两个分离株(*)的全基因组序列。
点击此处查看附加数据文件。[size=0.8461em](203K,docx)



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作者贡献
Alangar Ishwara Bhat收集了所有的文献,并起草了手稿,Ramasamy Selvarajan准备了所有的数字,Thomas Hohn编辑并完成了手稿。所有作者都已经阅读并赞成最终的手稿。

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利益冲突
作者宣称没有利益冲突。

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机器语言很好玩的样子  发表于 2017-7-19 08:41
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不明觉厉  发表于 2017-7-19 08:21

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 楼主| 发表于 2017-7-19 22:22 | 显示全部楼层
三叶花痴 发表于 2017-7-19 21:59
谢谢牛仔,E大以前这文章我真还没看过呢,谢谢提醒啦

            谢谢版主关注!
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发表于 2017-7-19 20:17 | 显示全部楼层
感谢E大经验总结 感谢美兰前辈细致的翻译,这几种都嫁接过,以前没有留意嫁接这些品种这方面需要注意的事项,以后要格外留意了。长知识了,学无止境,受教~
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发表于 2017-7-19 08:44 | 显示全部楼层
机器语言很好玩的样子:能看个大概意思,熟悉英文语句格式的,前后对照。
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发表于 2017-7-19 21:59 | 显示全部楼层
谢谢牛仔,E大以前这文章我真还没看过呢,谢谢提醒啦
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发表于 2017-7-19 10:48 | 显示全部楼层
我勒个去,这个神了。搞科研啊。
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发表于 2017-7-19 07:23 | 显示全部楼层
老师研究深奥,敬佩!学习了
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发表于 2017-7-19 08:36 | 显示全部楼层
太深奥了

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  发表于 2017-7-20 03:43
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发表于 2017-7-19 09:36 | 显示全部楼层
好晦涩难读
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发表于 2017-7-19 10:15 | 显示全部楼层
太深奥了。
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